اختلالات نافذ رشد                         pervasive developmental disorder
اختلالات نافذ رشد اولین بار در سال 1980 برای شرح گروهی از اختلالات بکار برده شد که با مشخصات اختلال در ایجاد روابط معمول بین فردی و اجتماعی و اختلال در فعالیتهای تصوری  imaginative و اشکال در بدست آوردن مهارتهای گفتاری و غیر گفتاری و تمایلات محدود به یک سری فعالیتها و علائق و تمایل به تکراری نمودن آنها  تعریف می شد در تقسیم بندی DSM IV    5 اختلال در این دسته قرار گرفت  به شرح زیر:
1-     اختلال  اوتیستیک
2-     اختلال رت
3-     اختلال فروپاشندهdisintegrative کودکان
4-     آسپرگر
5-     گروه NOS
 بیشتر پزشکان و کسانی که با کودکانی با اینگونه ناتوانی ها سر وکار دارند از اصطلاح کلی PDD  برای اینگونه کودکان استفاده می نمایند چرا که تشخیص دقیق خصوصا" در سنین پایین مقدور نیست و بسیاری از اوقات از عنوان PDD NOS برای معرفی این گونه کودکان استفاده می کنند ولی حقیقت این است که اینگونه عنوان ها  اشاره به یک اختلال موجود می کند نه به یک بیماری خاص با علت مشخص  در این گفتار بیشتر بر نوع PDD NOS  تمرکز شده است گروهی که در هیچیک از گروههای فوق نمی گنجند در حالیکه عقب ماندگی نموی وجود دارد . پیش از بحث پیرامون این گروه باید دانست کلیه این گونه اختلالات در گروهی از علائم با هم مشترک و شبیه هستند و در بعضی از علائم با هم متفاوتند بنابر این بهتر است قبل از بحث پیرامون PDD NOS  ابتدا تعریفی از هرکدام از گروه های پنجگانه و نگاه کلی به این گروه اختلالات داشته باشیم.
تعریف گروه  PDD و پنج اختلال مشخص شده این گروه
 همه انواع PDD  اختلالات نورولوژیکی هستند که معمولا" تا سن 3 سالگی بروز می کنند. عموما" این گونه کودکان دارای اشکال در صحبت کردن، بازی کردن با دیگر کودکان و ایجاد ارتباط با دیگران از جمله افراد خانواده خود هستند . مطابق تعریف DSM IV   بیماریهای PDD  با نقص در سه مشخصه زیر تعریف می شوند
1-     مهارتهای تعاملات اجتماعی
2-     مهارتهای برقراری ارتباط با دیگران
3-     وجود رفتارها علائق و فعالیتهای کلیشه ای

اختلال رت: اختلال رت که به نام سندرم رت نیز خوانده می شود بطور اولیه در دختران دیده می شود. در کودکان با سندرم رت در  6 تا 18 ماه ابتدایی زندگی نمو بطور طبیعی انجام می شود ولی به تدریج والدین متوجه یک سری تغییرات در رفتار کودک و پسرفت در توانایی های حرکتی مثل راه رفتن یا حرکات بدن می شوند این تغییرات با از دست دادن توانایی های گفتاری و استدلالی و استفاده از دست همراه می شود. تکرار حرکات یا ژستهای بدون معنی نشانه بسیار مهم تشخیصی سنرم رت محسوب می شود این حالات بدنی  بطور تیپیک مشتمل بر فشردن دستها یا حالت شستشوی دستها می باشد . کرایتریاهای تشخیصی سندرم رت در DSM IV  به شرح زیر است.
(A)   همه موارد زیر
1-     رشد و نمو  نرمال در حوالی تولد و پیش از تولد ( prenatal&perinatal)
2-     نمو حرکتی روانی (سایکوموتور) نرمال در خلال 5 ماه اول زندگی
3-     دور سر نرمال در زمان تولد
(B)     بروز همه موارد زیر بعد از دوره نرمال رشد و نمو
1-     کاهش رشد سر در سنین بین 5 و 48 ماهگی
2-     از دست دادن مهارتهای حرکتی کسب شده پیشین بین سنین 5 و 30 ماهگی  و اضافه شدن حرکات کلیشه ای  مثل فشردن دستها یا شستشوی دستها
3-     از دست دادن توانایی  ایجاد روابط اجتماعی در اوایل دوره بیماری، گرچه متعاقبا" اینگونه روابط بهتر خواهند شد
4-     بروز ضعف در توانایی تنظیم حرکات مرتبط با راه رفتن و حرکات تنه
5-     نقص شدید در نمو گفتار بیانی و دریافتیexpressive and receptive  با عقب ماندگی روانی حرکتی  psychomotor
 
3-اختلال فرو پاشنده کودکی:
این اختلال بسیار نادر با پسرفت واضح در موارد متعددی از عملکرد ها نظیر کنترل ارادی روده و مثانه و مهارتهای گفتاری و اجتماعی متعاقب دو سال رشد و نمو واضح طبیعی رخ می دهد با این مفهوم علائم اختلال فروپاشنده کودکی  فقط بعد از حداقل 2 سال  رشد و نمو نرمال رخ می دهد و شروع پسرفت پیش از سن 10 سالگی باشد . کرایتریای این اختلال بر اساس DSM IV  به شرح زیر هستند
کرایتریای تشخیصی اختلال فروپاشنده کودکی
 
A.     رشد و نمو نرمال در حد اقل 2 سال اول بعد از تولد که با وجود مهارتهای ارتباطی غیر گفتاری ، روابط اجتماعی، بازی و رفتارهای تطابقی متناسب با سن مشخص می شود
B.     از دست دادن واضح مهارتهای قبلی کسب شده ( قبل از سن 10 سالگی) در حد اقل 2 مورد از موارد زیر
1-     زبان بیانی و دریافتی expressive&receptive language
2-    رفتارهای تطابقی و مهارتهای اجتماعی
3-    کنترل روده و مثانه
4-    بازی
5-    مهارتهای حرکتی
C.     عملکرد غیر طبیعی در حداقل 2 مورد از موارد زیر
1-     نقص کیفی در تعاملات اجتماعی مثل نقص در رفتارهای غیر کلامی ، نقص در ایجاد روابط بین فردی ، نقص در روابط اجتماعی و هیجانی متقابل
2-    نقص کیفی در ایجاد ارتباط مثل تاخیر یا کمبود در مهارتهای گفتاری یا ناتوانی در شروع یا نگهداری یک مکالمه یا بروز گفتار کلیشه ای و تکراری و عدم انجام بازیهای خود باورانه کودکانه
3-     رفتارها، علائق و فعالیتهای محدود ، تکراری و کلیشه ای مشتمل بر حرکات کلیشه ای
D.     اختلال دلیل موجهی برای دیگر اختلالات نافذ رشد یا اسکیزوفرنی نباشد

اختلال رت: اختلال رت که به نام سندرم رت نیز خوانده می شود بطور اولیه در دختران دیده می شود. در کودکان با سندرم رت در  6 تا 18 ماه ابتدایی زندگی نمو بطور طبیعی انجام می شود ولی به تدریج والدین متوجه یک سری تغییرات در رفتار کودک و پسرفت در توانایی های حرکتی مثل راه رفتن یا حرکات بدن می شوند این تغییرات با از دست دادن توانایی های گفتاری و استدلالی و استفاده از دست همراه می شود. تکرار حرکات یا ژستهای بدون معنی نشانه بسیار مهم تشخیصی سنرم رت محسوب می شود این حالات بدنی  بطور تیپیک مشتمل بر فشردن دستها یا حالت شستشوی دستها می باشد . کرایتریاهای تشخیصی سندرم رت در DSM IV  به شرح زیر است.
(A)   همه موارد زیر
1-     رشد و نمو  نرمال در حوالی تولد و پیش از تولد ( prenatal&perinatal)
2-     نمو حرکتی روانی (سایکوموتور) نرمال در خلال 5 ماه اول زندگی
3-     دور سر نرمال در زمان تولد
(B)     بروز همه موارد زیر بعد از دوره نرمال رشد و نمو
1-     کاهش رشد سر در سنین بین 5 و 48 ماهگی
2-     از دست دادن مهارتهای حرکتی کسب شده پیشین بین سنین 5 و 30 ماهگی  و اضافه شدن حرکات کلیشه ای  مثل فشردن دستها یا شستشوی دستها
3-     از دست دادن توانایی  ایجاد روابط اجتماعی در اوایل دوره بیماری، گرچه متعاقبا" اینگونه روابط بهتر خواهند شد
4-     بروز ضعف در توانایی تنظیم حرکات مرتبط با راه رفتن و حرکات تنه
5-     نقص شدید در نمو گفتار بیانی و دریافتیexpressive and receptive  با عقب ماندگی روانی حرکتی  psychomotor
 
3-اختلال فرو پاشنده کودکی:
این اختلال بسیار نادر با پسرفت واضح در موارد متعددی از عملکرد ها نظیر کنترل ارادی روده و مثانه و مهارتهای گفتاری و اجتماعی متعاقب دو سال رشد و نمو واضح طبیعی رخ می دهد با این مفهوم علائم اختلال فروپاشنده کودکی  فقط بعد از حداقل 2 سال  رشد و نمو نرمال رخ می دهد و شروع پسرفت پیش از سن 10 سالگی باشد . کرایتریای این اختلال بر اساس DSM IV  به شرح زیر هستند
کرایتریای تشخیصی اختلال فروپاشنده کودکی
 
A.     رشد و نمو نرمال در حد اقل 2 سال اول بعد از تولد که با وجود مهارتهای ارتباطی غیر گفتاری ، روابط اجتماعی، بازی و رفتارهای تطابقی متناسب با سن مشخص می شود
B.     از دست دادن واضح مهارتهای قبلی کسب شده ( قبل از سن 10 سالگی) در حد اقل 2 مورد از موارد زیر
1-     زبان بیانی و دریافتی expressive&receptive language
2-    رفتارهای تطابقی و مهارتهای اجتماعی
3-    کنترل روده و مثانه
4-    بازی
5-    مهارتهای حرکتی
C.     عملکرد غیر طبیعی در حداقل 2 مورد از موارد زیر
1-     نقص کیفی در تعاملات اجتماعی مثل نقص در رفتارهای غیر کلامی ، نقص در ایجاد روابط بین فردی ، نقص در روابط اجتماعی و هیجانی متقابل
2-    نقص کیفی در ایجاد ارتباط مثل تاخیر یا کمبود در مهارتهای گفتاری یا ناتوانی در شروع یا نگهداری یک مکالمه یا بروز گفتار کلیشه ای و تکراری و عدم انجام بازیهای خود باورانه کودکانه
3-     رفتارها، علائق و فعالیتهای محدود ، تکراری و کلیشه ای مشتمل بر حرکات کلیشه ای
D.     اختلال دلیل موجهی برای دیگر اختلالات نافذ رشد یا اسکیزوفرنی نباشد

 اختلال اوتیستیک
اختلال اوتیستیک که گاهی اوقات به نام اوتیسم کودکی زود رس یا اوتیسم کودکی  نامیده می شود  در پسرها چهار برابر  شایع تر از دخترهاست . کودکان با اختلال اوتیستیک دارای  نقص متوسط تا شدیدی در ایجاد ارتباط با دیگران یا ایجاد روابط اجتماعی(socialization) و مشکلات رفتاری می باشند بسیاری از کودکان اوتیستیک همچنین دارای عقب ماندگی ذهنی می باشند .
دو عنوان مفید دیگر برای شرح علائم طیف اوتیسم بکار می روند یکی به نام تسلسل رفتاری توجه Attention Behavioral continuum(ABC)   که توسط دکتر رابرت سینایکو Robert sinaiko  ایمونولوژیست بکار رفت و دیگری به نام تاخیر نموی چند سیستمی Multi System of Developmental delays ( MSDD)   توسط دکتر استنلی گرین اسپن DR.Stanly Green span  متخصص اطفال بکار رفت . هر دو عنوان اشاره به این مطلب می کند که کودک در زمینه های  شناخت ، زبان ، حرکت ،حسی –حرکتی ، بینایی و هیجانی اجتماعی متاثر شده است اما سوال بزرگ این است که چه اتفاقی در بدن افتاده است که سبب عقب افتادگی در این زمینه ها شده است. دکتر  Bernard Rimland  روانشناس و پدر یک کودک اوتیستیک این سوال را در زمانی که موسسه تحقیقاتی اوتیسم را پایه گذاری کرد مطرح کرد و بطور خستگی ناپذیری بیش از 30 سال است که در این زمینه تحقیق می کند و توانست تا حدودی اوتیسم را از تاریکی بیرون بیاورد.
والدین و پزشکان بسیاری از کودکان با مشکلات مربوط به توجه اذعان می دارند که کودکانشان دوران شیرخوارگی را واضح گذرانده اند . تقریبا" همه آنها نشستن و ایستادن و اینگونه فعالیتها را بطور مناسب انجام داده اند بیشتر آنها مهارتهای گفتاری را مناسب شروع نموده اند و در یک نقطه معمولا" بین سنین 15 تا 24 ماهگی رفتارهای کودک غیر قابل کنترل گردید یا پس رفت کرد . امروزه محققان می گویند که اختلال نافذ رشد و کمبود توجه به نظر می رسند که دو گروه متفاوت باشند. بعضی افراد تاریخ و حوادثی را که از آن به بعد کودکانشان از مسیر خارج شدند را به یاد می آورند و حتی دارای ویدئویی از آن دوران هستند آنها می دانند که آن از زمانی شروع شد که کودک به کولیک ، عفونت گوش ، آلرژیها ، آسم ، آگزما ، تشنج ، یا واکنش نامطلوب به ایمن سازی مبتلا شد و غذا خوردن او به صورت ناخنک زدن شد و حتی نمی توانست شبها به راحتی بخوابد. گاهی اوقات این حالت به تدریج ایجاد می شود. مادر بزرگ اذعان می کند که کودک دیگر نمی خندد و به او نگاه نمی کند و پدر و مادر اذعان می کنند که کودک کلماتی را که بیان می کرد دیگر نمی کند و در طی سال گذشته هیچ لغتی به گفتار او اضافه نشده است . معلمان سال اول مدرسه اظهار می کنند که کودک نمی تواند آرام بنشیند و به درس توجه کند. بعد از روزها هفته ها یا حتی ماهها مشاوره با پزشکان و تحمل اضطراب ، تشخیص  به نامهای  اختلال نافذ رشد PDD  یا اوتیسم یا ADD یا  ADHD   یا اختلال نموی چند سیستمی  MSDD   یا اختلالات یادگیری خاص یا یکی از صدها اختلال یادگیری گذاشته می شود.
علائم بالینی و رفتاری
 کرایتریای تشخیصیDSM IV  برای اختلال اوتیستیک به شرح زیر می باشند.
A.     6 حالت یا بیشتر از موارد گروه علائم 1 یا 2 و 3  با حد اقل 2 مورد از گروه 1 و یک مورد از گروه 2 و3 
1-     وجود نقص کیفی در ایجاد روابط اجتماعی که با حد اقل 2 مورد از موارد زیر مشخص می شود
 
(a)    نقص در استفاده از رفتارهای غیر گفتاری مثل تماس چشمی با دیگران  ابراز احساس با عضلات صورت یا با اندامهای بدن یا ژست گرفتن های متناسب با حالات درونی برای تنظیم روابط بین فردی و اجتماعی
(b)   نقص در گسترش روابط دوستی با هم سن و سالان متناسب با سطح دوستی
(c)    کمبود در جستجوی خود به خودی و مشترک ساختن علائق و لذات یا دستاوردها با دیگر مردم  مثلا" نقص در نشان دادن، آوردن یا اشاره کردن به چیز هایی که مورد علاقه اوست
(d)   نقص تعاملات هیجانی یا اجتماعی
2-     نقص در برقراری ارتباط فردی که با حداقل یکی از موارد زیر مشخص می شود.
(a)    تاخیر در یا نقص کلی نمو زبان گفتاری ( بذون تلاش برای جبران آن با تقلید کردن یا ژست های بدنی )
(b)   در افراد با توانایی صحبت کردن کافی  با نقص در توانایی شروع یا نگهداری یک مکالمه با دیگران مشخص می شود
(c)    استفاده کلیشه ای یا تکرار شونده کلمات یا گفتار مختص خود کودک
(d)   کمبود تنوع در بازیهای خود باوری کودکان یا شروع بازیهای متناسب با سن نموی
 
3-رفتارها علایق و فعالیتهای محدود شده و کلیشه ای  چنانکه با حداقل یکی از موارد زیر مشخص می شود
(a)    اشتغال ذهنی فراگیر  با یک یا بیشتر علایق که از لحاظ شدت یا نحوه بروز غیر طبیعی باشد
(b)   بطور واضحی غیر قابل انعطاف بودن برای روشهای رفتاری غیر عملی  یا مراسمها یا تشریفات
(c)     حرکات تکرار شونده  یا کلیشه ای  مثل بازی با دستها یا انگشتان
(d)    تمایل و اشتغال ذهنی دائمی با قسمتهایی از اشیا
 
( B) تاخیر یا عملکرد غیر طبیعی در حداقل یکی از موارد زیر  با ظهور در پیش از سه سالگی
1-     تعاملات اجتماعی
2-     زبان مورد استفاده در روابط اجتماعی
3-     بازیهای سمبولیک یا تصوری
(C) اختلالات دلیل موجهی برای اختلال رت یا اختلال فرو پاشنده کودکی نباشد
 
علائم بالینی و رفتاری                                                       
 
اوتیسم حالتی است که در اوایل کودکی بروز می کند و بوسیله اختلال در تعاملات اجتماعی و برقراری ارتباط فرد با دیگران و علائق محدود و عجیب غریب اجتماعی بروز میکند.
بیشتر افراد مبتلا به اوتیسم دارای عقب ماندگی ذهنی متوسط با IQ   بین 35 تا حداکثر 50 می باشند. گرچه ارزیابی هوش این کودکان مشگل است اما تقریبا" سه چهارم این کودکان دارای عقب ماندگی ذهنی هستند. عموما" هرچه عقب ماندگی ذهنی بیشتر باشد احتمال اوتیسم بیشتر می باشد. به هر حال عملکرد پایین در بیماران با بهره های هوشی کمتر از 20  سبب عقب افتادگی در ارزیابی اوتیسم می شود بنابر این ابزارهای تشخیصی اوتیسم ممکن است سبب ارائه نتایج نادرست در افراد بسیار کم هوش شود.
تشخیص اوتیسم در افراد بسیار عقب مانده نیاز به تجربه یک پزشک با تجربه دارد. در ابتدا ما علائم بیماران اوتیستیک با عقب ماندگی ذهنی را بررسی می کنیم و در مورد افراد اوتیستیک بدون عقب ماندگی ذهنی در مبحث آسپرگر بحث می کنیم.
اختلالات تشنجی در افراد اوتیستیک بسیار شایع هستند . ابنرمالیتی های حرکتی یک نمای برجسته در زیر مجموعه افراد است و حرکات غیرطبیعی در بدو تولد در تعدادی از اینگونه کودکان دیده شده است. تجزیه و تحلیل حرکات نوزادان ممکن است سبب تشخیص زودرس اوتیسم قبل از بروز علائم تیپیک آن شود. گرچه اوتیسم ابتدا در خانواده های سطح بالای اجتماعی گزارش شد اما تحقیقات بعدی نشان داد که در کلیه سطوح اجتماعی بطور یکسان دیده می شود.
درحالیکه اتیولوژی بیماری مشخص نیست نظریه های متفاوت شامل ابنرمالیتی های ژنتیکی ، عوارض بارداری ، در معرض قرارگیری با توکسینها و عفونتهای در زمان جنینی یا حوالی وضع حمل یا بعد از تولد یا سرخجه بارداری در بروز این بیماری گزارش شده اند. به علاوه توبروزاسکلروز به عنوان یک بیماری با بروز همزمان گزارش شده است. از سوی دیگر گزارشهایی حاکی از همراهی اوتیسم با واکسیناسیون بر علیه سرخک ، سرخجه و اوریون گزارش شده است اما اثبات نشده است. حداکثر 10 درصد از کودکان مبتلا به PDD همزمان یک اختلال بالینی دیگر را نیز همزمان نشان می دهند.
درمان موثر رفتاری ( رفتار درمانی) آموزش و روان درمانی و مداخله هرچه زودتر باعث بروز نتایج هرچه بهتر می شود. غربالگری کودکان و نوپایان برای علائم ابتدایی اوتیسم و ارجاع آنها برای درمان هرچه زودتر یک امر بسیار ضروری است . گرچه رویکرد تجزیه و تحلیلی روانی که در میانه قرن بیستم شایع بود مشخص شد که موثر نیست و دیگر استفاده نمی شود اما شرحهای اولیه از بیماری اوتیسم پیشنهاد می داد که والدین سرد و پس زننده (Rejecting) ( مادران یخچالی) باعث اوتیسم در نوپایان می شود اما مطالعات دقیق کودکان اوتیستیک و والدین آنها این نظریه را ثابت نکرده است. اوتیسم به علت مبود عاطفه و گرمی والدین اتفاق نمی افتد. اوتیسم به سبب کمبودهای هیجانی یا روانی در والدین رخ نمی دهد و مقصر دانستن والدین برای بروز اوتیسم در کودکانشان صحیح نیست.
مشکل بزرگ در تبیین سلامت کودکان اوتیستیک ناهماهنگی وتناقض های تشخیصی است. گرچه کرایتریای تشخیصی اوتیسم و دیگر انواع PDD   در DSM IV-TR(TM)    و ICD-9-CM  با هم متفاوت هستند اما هر دو آنها بطور وسیعی توسط پزشکان و محققین در سراسر دنیا پذیرفته شده اند.
ابزارهای متعددی برای تشخیص اوتیسم و دیگر اختلالات نافذ رشد یافت شده اند. برای کار برد این ابزارها در تشخیص اوتیسم و دیگر بیماریهای مرتبط بصورت معتبر و قابل اطمینان نیاز به آموزش وسیع و تجربه است. بنابر این مگر اینکه آنها تجربه وسیعی با کودکان اوتیستیک داشته باشند تا درک و فهم مناسبی از مفاهیم تلویحی کرایتریای تشخیصی و مقیاسهای اندازه گیری داشته باشند بنابر این به متخصصین اطفال و دیگر پزشکان توصیه می شود تا در موارد مشکوک به اوتیسم به متخصصین متبحر در این زمینه ارجاع دهند. در اینجا ما سعی می کنیم تا درک مناسب و پایه ای از اوتیسم و بیماریهای مرتبط ارائه دهیم ولی خوانندگان این مطالب باید دوره های آموزشی مناسب را پیش از اینکه بتوانند تشخیص قابل اطمینانی ارائه دهند داشته باشند.
دارودرمانی در درمان کمبودهای اساسی اوتیسم بی اثر است اما ممکن است در درمان مشکلات رفتاری مرتبط و اختلالات همزمان موثر باشد. منافع احتمالی دارو درمانی با مضار آن باید در مورد هر بیمار جداگانه ارزیابی شود .
پاتوفیزیولوژی :
مطالعات تصویربرداری از مغز و آناتومی آن ابنرمالیتی هایی را در نواحی مختلف مغز نشان داده است که شامل لوبهای تمپورال و فرونتال و مخچه می شوند . بزرگی آمیگدال و هیپوکامپوس در دوران کودکی شایع هستند ولی یافته ها در افراد مختلف متفاوت است.
رفتارهای غیرطبیعی مرتبط در دیگر گونه ها که مرتبط با بد عملکردی سروتونین ، نوروپپتیدها ، اکسی توسین و وازوپرسین هستند پیشنهاد می کنند که ممکن است یک بد عملکردی در یک یا بیشتر در این مواد سبب اوتیسم در انسان شود.
بالا رفتن سروتونین در سطح خون کامل در یک سوم بیماران دیده می شود. سطح افزایش یافته سروتونین خون در والدین و خواهر برادرهای بیمار نیز دیده می شود. افراد اوتیستیک و مادرانشان سطوح بالای  واکنش پذیری ایمنی پروتئین  بتا اندورفین با انتهای C  را نشان می دهند. اساس و اهمیت این یافته ها مشخص نیست  یافته های آزمایشگاهی پیشنهاد می کنند که کودکان با عملکرد پایین اوتیستیک ممکن است دارای نواقصی در متابولیسم آمینهای فنولی باشند. بنابر این علائم اختلالات اوتیستیک ممکن است با مصرف محصولات لبنی ، شکلات ، ذرت ، شکر ، سیب ، و موز بدتر شوند اما برای تایید این مطلب مطالعه وسیعی صورت نگرفته است.
بسیاری دیگر از نظریه های مثل مصرف اسید فولیک در دوران بارداری  به عنوان علت اوتیسم مطرح شده اما هیچکدام به عنوان علت قطعی اثبات نشده اند.
شیوع:
در ایالات متحده:
اختلال اوتیسم و بیماریهای مرتبط  با آن 10 تا 20 نفر در هر 10000 نفر را در آمریکا مبتلا می کنند. تخمین زده می شود که در آمریکا 400000 مبتلا به اوتیسم یا بیماریهای مرتبط با آن وجود داشته باشد. طیف بیماریهای اوتیسم یکی از شایعترین ناتوانیهای نموی دوران کودکی محسوب می شوند. مطالعات اپیدومیولوژیک برای یافتن موارد اوتیسم بسیار پر هزینه است. بهترین استراتژی برای یافتن موارد اوتیسم غربالگری های متعدد با استفاده از چک لیست علائم اوتیسم توسط والدین می باشد که کودکان با احتمال بیشتر را مشخص تر می کند و در مراحل بعدی کودکان مورد معاینه قرار می گیرند.
در دیگر مناطق  دنیا:
اختلال اوتیسم و دیگر حالات مرتبط  10 تا 15 نفر در هر 10000 نفر را در جمعیت عمومی مبتلا می سازد. مطالعات در ژاپن میزان ابتلای بیشتری را نشان می دهد البته محققین ژاپنی اذعان می دارند که این آمار بالاتر مربوط به دقت بالای پزشکان ژاپنی است.بعضی مطالعات پیشنهاد میکنندکه شیوع بیشتر بیماریهای عفونی در قسمتهایی از ژاپن علت شیوع بالاتر بیماری است . مطالعات اپیدمیولوژیک بیشتری برای یافتن شیوع و بروز واقعی و نحوه توزیع آن در سراسر دنیا لازم است که با انجام شدن آن شاید بتوان روی علت بروز آن تمرکز کرد.
مورتالیتی و موربیدیتی:
نتایج طولانی مدت  افراد اوتیستیک بطور مستقیم مرتبط با میزان هوش این افراد است.
نژاد:
مطالعات در ژاپن شیوع بالاتر این اختلال را در این کشور نشان می دهند. میزان بالای گزارش شده اوتیسم در مطالعات متعدد ژاپنی ها منعکس کننده شیوع و بروز بالاتر این اختلال در ژاپن است. از طرف دیگر پزشکان ژاپنی تسلط بالایی در تشخیص اوتیسمهایی دارند که در دیگر کشورها چشم پوشی شده اند. و از سوی دیگر بعضی مطالعات پیشنهاد می کنند که بعضی از موارد اوتیسم در ژاپن در نتیجه عفونتهای معده ای روده ای و دیگر عفونتهای ناشی از غذاهای دریایی و دیگر منابع آبی مشخصه ژاپن ناشی می شود.
جنس:
نسبت مذکر به مونث  3 تا 4 به 1 می باشد
اختلال اوتیسم بیشترین شیوع را در پسرها دارد که کاریوتایپ آن XY 46 است . در بعضی مطالعات سندرم X   شکننده در یک دهم پسرهای اوتیستیک دیده می شود.
سن:
اختلال اوتیسم در اوایل کودکی بروز می کند با استفاده از کرایتریاهای موجود در حال حاضر عدم وجود ابنرمالیتی ها در 30 ماه ابتدای زندگی اختلال اوتیسم را رد می کند . افراد با بروز دیررس علائم منطبق با اوتیسم ممکن است تحت عنوانهای اختلال فروپاشی کودکی ، سندرم رت ، سندرم آسپرگر و PDD NOS  طبقه بندی شوند.
بسیاری از والدین از رشد و نمو نرمال در سنین 2 سال ابتدای زندگی کودکشان قبل از توجه به نقص در مهارتهای ارتباطی و اجتماعی 
  می گویند. افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم و PDD NOS  از رفتار درمانی های هدفمند توسط درمانگران متبحر در این بیماریها بهره مند می شوند. بنابر این کودکانی که علائم اختلال اوتیستیک یا دیگر اختلالات نافذ رشد ویا دیگر اختلالات طیف اوتیسم را بروز می دهند بسیار محتمل است که از مداخلات درمانی فشرده طراحی شده برای کودکان اوتیستیک بهره مند شوند. از آنجا که نتایج مطلوب زمانی اتفاق می افتد که مداخلات درمانی هرچه زودتر شروع شود و کودک به محض تشخیص می بایست روی درمان فشرده قرار گیرد. والدین و متخصصین اطفال و دیگر افراد شاغل در درمان بیماران باید از کمک دیگر افرادی که با مداخلات درمانی این بیماران آشنا هستند می بایست مرتبط بوده و از کمک آنها بهره مند گردند.
تاریخچه
اشاره خواستاری
-         اشاره خواستاری استفاده از انگشت اشاره برای نشان دادن چیز مورد علاقه کودک به شخص دیگری است. نونهالان بطور تیپیک یاد می گیرند که از انگشت اشاره برای نشان دادن و ایجاد ارتباط در مورد چیزهای مورد علاقه به دیگران استفاده کنند.
-         عدم وجود این گونه اشاره ها پیش بینی کننده تشخیص بعدی اوتیسم است. عدم حضور اشاره خواستاری می تواند بوسیله مصاحبه با والدین یا درمانگران مشخص شود.
تحریک محیطی
-         والدین پاسخهای غیر معمول به محرکهای محیطی را بیان می کنند. این پاسخها می تواند بصورت واکنش بیش از حد یا عدم واکنش به محرکهای حسی ورودی باشد.
-         اصوات نظیر صدای جارو برقی یا موتورسیکلت ممکن است سبب جیغهای پیاپی کودک مبتلا به اوتیسم شود. صدای رادیو یا ضبط یا تلویزیون ممکن است سبب تحریک صوتی دردناک شود. گاهی اوقات والدین مجبورند برای انجام کارهای روتین خانه ترتیب دیگری اتخاذ کنند تا کودک حضور نداشته باشد.
-         کودکان مبتلا به اختلال اوتیسم ممکن است پاسخهای تشدید یافته یا خشمناک به محرکهای حسی روزانه مثل لامپهای درخشان یا لمس بدهد.
تعاملات اجتماعی
جدایی از والدین ممکن است کمبود تماس چشمی را باعث شود که از علائم تیپیک اوتیسم است
ممکن است حتی عدم پاسخ به محرکهای دردناک و جراحتهای فیزیکی وجود داشته باشد و بجای اینکه کودک در زمان بروز جراحت یا کبودی ناشی از ضربه به سمت والدین خود بدود هیچگونه عکس العمل رفتاری از خود نشان ندهد. گاهی اوقات والدین کودک اوتیستیک متوجه جراحت نمی شوند تا زمانیکه ناحیه جراحت را ببینند. والدین مکررا" مجبورند از کودک وقتی که تغییری در خلق او می بینند در مورد مشکل وی سوال کنند. وقتی کودک مجروح می شود ممکن است از والدین خود درخواست کمک نکند و والدین مجبورند بدن وی را مکررا" برای یافتن ناحیه صدمه دیده بازدید کنند.
اشکال در تعاملات اجتماعی متداول است . کودکان ممکن است در دوست یابی و فهم تمایلات اجتماعی دیگر کودکان مشکل داشته باشند. و از طرفی آنها ممکن است شیفتگی و تمایل به اشیایی داشته باشند که بطور نرمال کودکان تمایل ندارند.
برقراری ارتباط
ابنرمالیتی گفتاری بسیار متداول است. آنها دارای تاخیر گفتاری و انحراف از نرمال در گفتار خود هستند. واژگون سازی ضمیری در این کودکان بسیار متداول است مثلا" بجای گفتن من میگوید تو یا شما
بازی کردن
-         عدم وجود بازیهای سمبولیک در دوران نوپایی و شیرخوارگی پیش بینی کننده تشخیص بعدی اوتیسم است بنابر این غربالگری برای وجود یا عدم بازیهای سمبولیک کلید اساسی برای ارزیابی اوتیسم و دیگر ناتوانایی های نموی است.
-        بازی عجیب غریب با قسمتهایی از یک شیء بجای استفاده عملی از کل شیء . برای مثال یک کودک اوتیستیک ممکن است از چرخاندن چرخهای یک ماشین بیشتر لذت ببرد تا حرکت دادن کل آن در زمین برای بازی. که در فیلم شماره 4-6 مشهود است .
-        کودکان اوتیستیک ممکن است از به خط در آوردن مکرر یا انداختن اشیاء از ارتفاع مشخصی لذت ببرند
-        کودکان شیفته چیزهایی شوند که بطور نرمال اسباب بازی نیستند مثل یک تکه طناب  فیلم شماره 5 نشان دهنده شیفتگی یک کودک به رشته های یک طناب است. آنها ممکن است از انباشتن بند های لاستیکی یا گیره های کاغذ و تکه های کاغذ لذت ببرند. آنها ممکن است ساعتها وقت خود را صرف نگاه به لامپهای ترافیک یا پروانه های پنکه یا آب رونده کنند.
-         بعضی والدین گزارش می دهند که آنها مجبورند درب دستشویی را قفل کنند تا از کشیدن سیفون در طول روز بطور مکرر توسط کودکشان جلوگیری شود.
پاسخ به بیماریهای تب دار
-         کودکان اوتیستیک ممکن است در زمان ابتلا به بیماریهای تب دار رفتارهای عجیبشان کاهش یابد.   والدین ممکن است گزارش کنندکه وقتی کودکشان دچار تب می شود رفتارها و علائم او بهبود می یابد والدین ممکن است بگویند که وقتی کودکشان یم فرشته می شود احتمالا" گوشش عفونت کرده است بعضی رفتارهای غیر طبیعی کودک که والدین را به ستوه می آورد نظیر رفتارهای خود آزاری ، تهاجم به دیگران ، تخریب وسایل و از عصبانیت های شدید و بیش فعالی ممکن است در بیماریهای تب دار کاهش یابد. کودکانی که بطورتیپیک در مدرسه و خانه رفتارهای غیر قابل کنترل دارند ممکن است مطیع و قابل کنترل به نظر برسند.
-         این مهار رفتارهای منفی ممکن است در تعدادی از بیماریهای تب دار مثل عفونتهای گوش ، عفونتهای دستگاه تنفسی فوقانی و بیماریهای دوران کودکی اتفاق بیافتد. بهبودی کودک از بیماری تب دار با بازگشت ناگهانی مشکلات رفتاری کودک همراه می شود.
معاینه بالینی
غربالگری کودکان برای پیشگیری از اختلال اوتیسم بسیار مهم است بارون کوهن و همکارانش مشاهده کردند که نگاههای خیره غیر طبیعی و اشاره به اشیاء مورد علاقه با انگشت  و بازیهای نمادین در طی ویزیت کودکان در تشخیص آینده اوتیسم بسیار مهم بوده است. بارون کوهن و همکارانش چک لیستی را برای غربالگری کودکان از نظر اوتیسم طراحی نموده اند.                                                 (‍CHAT-Check list for Autism in Toddlers)  
این تست غربالگری در انگلستان بسیار مفید بوده اما بعضی از قسمتهای آن با بعضی فرهنگها هماهنگ نیست که ارزش آن را در دیگر ملیتها کم می کند.
      - در ارزیابی پیگیری خیرگی چشمها توسط بارون و کوهن پیشنهاد شده است که مراحل زیر طی شود.
      پزشک نام کودک را صدا می کند و به یک اسباب بازی در سمت دیگر اتاق اشاره می کند و می گوید  اوه نگاه کن یک ...... (           نام  اسباب بازی را می گوید) اونجاست  اگر کودک به همراه پزشک به همان سو نگاه کرد یک نگاه مشترک نرمال است و اگر نگاه نکرد باید به یک متخصص رشد و نمو کودک برای رد اوتیسم یا دیگر انواع PDD ارجاع شود.
-         در ارزیابی توانایی اشاره با انگشت اشاره به کودک گفته می شود که لامپ کجاست به من نشان بده  اگر کودک با انگشت اشاره نشان داد که پاسخ نرمال است و اگر پاسخ منفی باشد تست را دوباره با یک خرس عروسکی که قابل دسترسی نباشد انجام میدهیم و در صورت منفی بودن پاسخ می بایست به متخصص ارجاع شود.
-         بدون شباهت با دیگر کودکان با عقب ماندگی ذهنی کودکان اوتیستیک بطور تیپیک از نظر ظاهری نرمال هستند.
حرکات بدن
-         بعضی افراد اوتیستیک دارای حرکاتی شبیه کره سیدنهام و دیگر اختلالات حرکتی می باشند. حرکات کلیشه ای که بصورت حرکات تکراری و حالات بدنی خاص و تکرار کلمات هستند یکی از یافته های شایع در افراد اوتیستیک است
-         یکی از حرکات غیر نرمال که در کودکان با اوتیسم اتفاق می افتد عبارت است از حرکت دست شبیه بال زدن که در آن اندام فوقانی سریع بالا و پایین میرود در حالیکه مچ شل است و حالتی شبیه حرکت یک پرچم در باد را ایجاد می کند. 
-         حالت فوق در زمانی اتفاق می افتد که کودک خوشحال یا هیجانی است و این حالت ممکن است در ترکیب با حالات کل بدن مثل بالا و پایین پریدن و چرخیدن به دور محور عمودی بدن باشد.
-        کودکان اوتیستیک اغلب تیک های حرکتی نشان می دهند و قادر نیستند که آرام بنشینند. از آنجا که اغلب کودکان اوتیستیک  از لحاظ ذهنی عقب مانده هستند و غیر گویا هستند بیان تجربیات ذهنی مرتبط با حرکت اغلب برای آنها غیر ممکن است . بعلت اینکه بیان علائق ذهنی بصورت حرکتی برای تشخیص بیقراری حرکتی(Akathisia) ضروری است . بیقراری حرکتی (Akathisia) در افرادی که توان بیان تجربیات ذهنی با کلمات را ندارند قابل تشخیص نیست. سطح بالای فعالیت و کمبود واضح توانایی آرام نشستن شبیه Akathisia  وقتی که فرد توانایی بیان زبانی احساس بیقراری درونی خود را ندارد و اشتیاق زیادی برای حرکت دارد به عنوان PseudoAkathisia   نامیده شده است 
نمای سر
اندازه دور سر در یک زیر گروه از کودکان اوتیستیک افزایش یافته است در حالیکه همراه اختلال دیگری نمی باشد. افزایش دور سر در پسرها شایع تر از دخترهاست و با رفتار تطابقی ضعیف آنها مرتبط است. افزایش دور سر در چند سال ابتدای زندگی مشخص تر است و ممکن است متعاقبا" در دوران نوجوانی به اندازه نرمال برگردد.
خطوط انحرافی کف دست از دیگر آنومالی هایی است که در اختلال اوتیستیک بطور شایع دیده می شود.
 

روشهای درجه بندی  افراد اوتیستیک
درمانگران و پزشکان ممکن است نیاز داشته باشند که در مورد هرگونه حرکت در دهان ، صورت ، دستها یا پاهای بیمار سوال کنند و اگر چنین باشد می بایست نوع حرکت شرح داده شود و چگونگی آزرده شدن بیمار گفته شود. از بیمار ممکن است درخواست شود که روی صندلی بنشیند در حالیکه پاها کمی باز باشند و دستها بین پاها یا روی زانوها آویزان باشد. از بیمار درخواست می شود که دهانش را باز کند و دو بار زبانش را بیرون بیاورد. اگر بیمار عمل درخواستی را انجام نداد معاینه کننده سپس این عمل در مستقیما" جلوی بیمار انجام می دهد تا بیمار عمل مورد نظر راانجام دهد. برای اطلاعات بیشتر به مبحث Tardive Dyskinesia  مراجعه کنید.
به علت اینکه به زبان آوردن بی قراری درونی و اصرار به حرکت برای تشخیص آکاتیزی نیاز است ، مشاهده حرکات تیپیک  آکاتیزی در فردی که نمی تواند موضوعات ذهنی را به زبان بیاورد شایسته تشخیص آکاتیزی کاذب یا شاید آکاتیزی باشد.
 
ارزیابی های حرکات کلیشه ای
حرکات مشاهده شده در افراد اوتیستیک بطور مکرر به عنوان حرکات کلیشه ای دسته بندی می شوند. این حرکات تحت عنوان سه گروه تقسیم بندی می شوند.
1-     حرکات دهانی صورتی ( برای مثال زبان ، دهان ، و حرکات صورت مثل حالت بو کشیدن ، آب بینی را بالا کشیدن، و دیگر اصوات
2-     حرکات اندامی مثل حرکات دست ، انگشتان دست یا پا یا حرکات ساق پا
3-     حرکات سر و تنه مثل چرخیدن ، کج شدن ، سر کوبیدن یا حرکات نوسانی تنه
حرکات کلیشه ای در کودکان غیر اوتیستیک با عقب ماندگی ذهنی نیز اتفاق می افتد .ارزیابی و پیگیری حرکات کلیشه ای یک کار با ارزش است چرا که این گونه حرکاات هم باعث آزار دیگران شده و هم باعث تداخل در فعالیتها در مدرسه خانه یا محل کار می شود. ارزیابی های روتین در خلال درمان و بعد از درمان برای تعیین اثرات مداخلات با ارزش است. برای ارزیابی و درجه بندی حرکات کلیشه ای به مبحث Tardive Dyskinesia   مراجعه نمایید.
رفتارهای خود آزاری:
یکی از اشکال جدی حرکات کلیشه ای رفتارهای خود آزارانه است .خود آزاری ممکن است بصورت ناخن کشی به پوست یا خود زنی ، کوبیدن سر و کشیده زدن به صورت ، کوبیدن سر و تنه به اشیاء دیگر ، کشیده زدن و آزار رساندن به تنه ، فروکردن چیزی در چشم یا مقعد یا جاهای دیگر بدن، جویدن لب ، کشیدن مو و ناخن  و ضربه زدن به دندانها می باشد.
خود آزاری ها می تواند سبب نقص عضو یا مرگ شود برای مثال ضربه یا سیخونک به چشم ممکن است سبب کندگی شبکیه و کوری شود. در حالیکه در جمعیت کوچکی از کودکان اوتیستیک خود آزاری بروز می کند این گروه بیشترین چالش را پیش روی درمانگران قرار می دهند.   
دو نمونه بالینی:
نمونه اول :
بیمار پسر بچه 6 ساله ای بود که با تشخیص اوتیسم روزانه 75 میلی گرم کلومیپیرامین مصرف می کرد و علائم بدون توقف کلیشه ای از خود نشان می داد. او بطور مکرر از گوشه چشم نگاه می کرد و سر خود را کج می کرد. او اغلب با انگشتانش بازی می کرد و ور می رفت و حالتهای غیر نرمال را به خود می داد. او گاهگاهی شکلک در می آورد. او بطور مکرر شکافهای چشم بند ها را لمس می کرد در حالیکه به گوشه پنجره نگاه می کرد.. او انگشتانش را روی چشم بند ها و کشوهای کابینت و صندلی می مالید. در ساعت 5/8  او بطور مختصری خود را نوسان داد و اصوات غیر مشخصی را به صدا در می آورد . او ممکن است به خواب رفته باشد.
نمونه دوم:
بیمار کودک 7 ساله مبتلا به اوتیسم است که تنها روزانه ویتامین مصرف میکند . معاینه گر مکررا" گوشی تلفن را حرکت می داد و با انگشت روی گوشی می زد این کار که ابتدا توسط بیمار انجام شده بود برای تحریک بیمار به انجام مجدد آن انجام گرفت اما بیمار متوجه حضور معاینه گر نبود و حول محور مرکزی خودش می چرخید. او با تلفن بازی غیر عملی می کرد و  مکررا" انگشتش حرکت می کرد (وول می خورد) و حرکات کلیشه ای انجام می داد. او به تناوب اصوات غیر قابل تشخیص از خود در می آورد و بطور مختصری حرکات نوسانی داشت. تصویر 4 را ببینید.
معاینه گر ممکن است تلاش کند برای ایجاد یک سری پاسخ از سوی بیمار به این ترتیب که معاینه گر می گوید نوبت من است و با یک بلوک به یک بشقاب می زند و سپس به بیمار می گوید نوبت توست واگر پاسخ نداد ممکن است بیمار نیاز به کمک فیزیکی داشته باشد.  مثال بالینی : بیمار کودک 7 ساله ای مبتلا به اوتیسم  بود که تنها ویتامین مصرف می کرد وقتی معاینه گر تلاش می کرد که با زدن یک بلوک به بشقاب به او نوبتش را بفهماند کودک بطور مکرر می پرید و می چرخید و بازیهای غیر عملی با تلفن انجام می داد. او سرش را کج می کرد و با دقت به گوشه پنجره نگاه می کرد. او علاقمند به احساس و لمس تکه چوب بود . او با اسباب بازیهای کوچک که در دست داشت سریعا" دستش را حرکت می داد.
علل:
چندین دهه قبل این نظریه داده شد که اوتیسم در کودکانی ایجاد می شود که توسط والدین سرد پس زده شده اند ( والدین یخچالی) و آنها را مقصر انحراف از نرمال کودکان کم سن می دانستند. اما مطالعات خانوادگی این مطلب را اثبات نکردند. خیلی مهم است که بطور مکرر با والدین کودکان اوتیستیک ارتباط ایجاد شود. 
علت اختلالات اوتیستیک ناشناخته است . نظریات شامل عوارض بارداری ، عفونتها ، ژنتیک و در معرض قرار گیری با توکسین ها می باشد.
عوارض بارداری
-         عوارض بارداری با افزایش خطر بروز اوتیسم همراه است اما مشخص نیست که آیا عوارض بارداری سبب اوتیسم می شود یا هر دو ناشی از یک علت دیگر می باشند. 
عفونتها
-         یک زمینه عفونی در بعضی افراد اوتیستیک این پیشنهاد را داده است که ممکن است عفونت عامل اوتیسم باشد کما اینکه در اپیدمی های سرخجه احتمال بروز اوتیسم بالاتر می رود. این یافته ها این نظریه را ارائه می کنندکه عفونت با سرخجه آسیب پذیری  برای ایجاد اوتیسم را در جنین ایجاد می کند.
ژنتیک
-         یک توزیع ژنتیکی نیز برای اوتیسم شناخته شده است.
-         -   مطالعات متعدد خانوادگی پیشنهاد داده است که یک جزء ژنتیکی در خانواده های این افراد وجود دارد. برای مثال  بسیاری مطالعات نشان داده اند که بعضی وابستگان بدون علامت درجه اول این افراد ابنرمالیتی هایی در میزان سروتونین و دیگر مواد شیمیایی مشابه پیش ماده های آن دارند. اما به هر حال یک فرد اوتیستیک مشخص ممکن است صفت فامیلی خاصی را که در جمعیت افراد اوتیستیک دیده شده نشان ندهد.
-         -   یافته های ژنتیکی اوتیسم یکی از اهداف آینده تحقیقات است. اما به هر حال فایده مطالعات بالینی خانواده افراد اوتیستیک مشخص نشده است.
توکسین ها
-         در معرض توکسین قرار گرفتن به عنوان یکی از علل اوتیسم پیشنهاد شده است . گرچه در معرض قرار گرفتن در بعضی افراد اوتیسم مشخص شده اما یک نقش علتی در کلیه افراد اوتیستیک ثابت نشده است. مناطق خاصی از زمین ممکن است به علت وجود توکسین های خاص بروز مشخصی داشته باشند مثلا" افزایش اوتیسم در مناطق خاصی از ژاپن را به علت توکسین منتقل شده از ماهی        می دانند. گرچه توکسین ها ممکن است نقشی در بعضی افراد اوتیستیک در ژاپن داشته باشد اما در کل ژاپن این مطلب بطور عموم به عنوان علت ثابت نشده است. یکی دیگر از دلایل میزان بالای اوتیسم در ژاپن را آموزش و دقت زیاد پزشکان ژاپنی می دانند.
-         بروز اوتیسم بعد از واکسیناسیون سرخک ، اوریون و سرخجه به این نظریه هدایت شده که اوتیسم ممکن است به علت واکسیناسیون ایجاد شود اما مطالعات دقیق  ارنباط بین واکسیناسیون  سرخک ، اوریون و سرخجه را با اوتیسم ایجاد شده متعاقب آنها را در جمعیت عمومی نشان نداده است.
تشخیص های افتراقی
1-     آکانتوسیتوز
2-    اختلال وسواسی جبری
3-    تریکوتیلوامنیا
4-    کمبود بیوتین
5-    اختلال جدایی هویت
6-    FTT
7-    سوء استفاده جسمی
8-    کوتولگی روانی
9-    اختلال وابستگی واکنشی
10-  کمبودهای شناختی
11-  سندرم cornelia de lange 
12- سندرم کریدو شات
13- سندرم داون
14- اختلال پیکا
15- سندرم X  شکننده
16- بیماری گاچر
17- نقصهای شنوایی
18- عفونت با HIV 
19-  هیپو ملانوز Ito
20- اختلالات یادگیری
21- مسمومیت با سرب
22- توبروز اسکلروز
 
دیگر اختلالاتی که باید در نظر گرفته شود:
1-     کاریوتایپ 44XXX
2-     کروموزومهای 47
3-     ترانسلوکاسیون متعادل 7:20
4-     سندرم آنجلمن (مرد فرشته)
5-     حذف 1p35
6-      دوپلیکاسیون باندهای  15q11-13
7-     اختلال عادتی
8-     هیدروسفالی
9-     حذف بینابینی کروموزوم 17 ( p11.2)
10- اختلالات گفتاری
11- کروموزوم Y بلند
12- بیماری میناماتا
13- سندرم موبیوس
14- هیپرگلیسمی غیر کتونیک
15- تریزومی پارشیال 6p
16-  دوپلیکاسیون معکوس (15) ( pter->q13)
17- تشنجات
18- تشنجات لوب فرونتال
19- اسپاسمهای نوزادی
20- اختلال تورت
21- تریزومی 22
مطالعات آزمایشگاهی:
-         در یک سوم افراد میزان سروتونین افراد اوتیستیک افزایش یافته است سطح افزایش یافته سروتونین در والدین و برادر خواهر های فرد مبتلا نیز دیده می شود. 
-         بیوتینیداز سرم در بعضی افراد اوتیستیک کاهش یافته
-         مطالعات ایمونولوژیک برای تشخیص ابنرمالیتی ها نظیر کاهش غلظت پلاسمایی پروتئین کمپلمان  C4B  بسیار مفید است
-         افزایش واکنش پذیری پروتئین بتا اندورفین با انتهای C  در افراد اوتیستیک و مادرانشان
 
مطالعات تصویر برداری
MRI
-   مطالعات ناسازگار هستند اما یافته هایی بدست آمده است ، شامل بزرگی کلی مغز ، بافت کلی مغز و بطنهای طرفی و چهارم     مغز همزمان با کاهش سایز مغز میانی ، مدولا اوبلونگاتا ، نیمکره های مخچه و لوبهای کرمی شکل ( Vermal) VI   و VII
-         هنگامی که هیپوپلازی در بعضی افراد اوتیستیک دیده شد در تعدادی دیگر افراد هیپر پلازی دیده شد !
-         افراد اوتیستیک که سرشان را می کوبند ممکن است بزرگی دوگانه فضا در استخوانهای  پاریتال و اکسیپیتال با کاهش ماده خاکستری نزدیک به تغییرات استخوانی داشته باشند. این یافته ها شبیه بوکسورهایی است که دچار آنسفالوپاتی و دمانس پوگیلیستیکا می شوند dementia pugilistica  
CT Scan
مطالعات با یکدیگر سازگار نیستند اما می توانند نواقصی را نشان دهند که شامل بزرگی بطنها ، هیدروسفالی ، ضایعات پارانشیمال و کاهش اندازه هسته دمی caudate nucleus
PET
در توموگرافی انتشاری پوزیترون PET  نواقص متعددی مشاهده شد اما هیچکدام در همه افراد مبتلا به اوتیسم دیده نمی شود و نتایج در افراد متفاوت هستند.
-         در تصویر برداری با 18 فلورین 2 داکسی گلوکز شیار مستقیم جلویی در سمت چپ بزرگتر از سمت راست است که برعکس آسیمتری موجود در افراد نرمال است .
-         در بعضی افراد میزان متابولیسم گلوکز در کورتکس کالکارین پشتی سمت راست افزایش یافته است در حالیکه میزان متابولیسم گلوکز در پوتامن پشتی چپ و تالاموس داخلی چپ کاهش یافته است. برای اطلاعات بیشتر به این مبحث مراجعه نمایید . 
SPECT
با این روش جریان خون ناحیه ای مغز با گزنون 133 اندازه گیری می شود که کاهش متابولیسم نیمکره چپ مغز در بعضی افراد دیده شده است.
EEG
 
-         با آنسفالوگرافی اختلال تشنج ، آفازی اکتسابی با تشنج ( سندرم لاندا کلفنر ) ، آنسفالوپاتی نوزادی پاسخ دهنده به بیوتین و حالات مرتبط بررسی می شود. مشاوره با یک متخصص الکترو انسفالوگرافی کمک می کند به روش درمانی مناسب و متناسب با نوار مغز دست یابیم
-         یک آنسفالوگرافی نرمال ابنرمالیتی های تشنجی را رد نمی کند
-         وقتی یک الکترو آنسفالوگرام معمولی شواهد مشخصی از تشنج در یک بیمار مشکوک به تشنج مثل تشنج پارشیال با علائم کمپلکس را مشخص نمی کند اتخاذ روشهای تخصصی ممکن است به روشن شدن تشخیص کمک کند. اندازه گیری های الکتروآنسفالوگرافیک بعد از محرومیت از خواب  و بعد از تحریک با نور و صدا و حس لامسه با استفاده از لیدهای نازوفارینژیال و همزمان با مونیتور ویدیویی ممکن است کمک کننده باشند.
-         بستری در یک بیمارستان برای ارزیابی با مونیتور ویدیویی 24 ساعته همزمان با الکتروآنسفالوگرافی و حرکت کودک برای چند روز ممکن است در تشخیص یا رد اختلالات تشنجی کمک کننده باشد.
تصویر برداری با رادیو ایزوتوپ
بررسی جریان خون موضعی مغز با تکنسیوم m99 که به اکسید هگزا متیل پروپیلن آمین (HMPAO) که یک ماده لیپوفیل است آنومای های متنوعی را نشان می دهد از جمله کاهش در ورمیس ، نیمکره های مخچه ، تالاموس ، گانگلیون های پایه ای و لوبهای پاریتال و تمپورال . این یافته ها پیشنهاد می کند که یک ابنرمالیتی خاص در تمام افراد اوتیستیک دیده نمی شود و ممکن است کلاسهای بیولوژیکی خاصی با انواع مشخص اختلال جریان خون مغز وجود داشته باشد.
دیگر آزمایشات
-         مسمومیت با سرب توسط آزمایشات مناسب کنار گذاشته شود
ارزیابی های روانی-فیزیولوژیکی
-         کودکان به احتمال زیاد در دوره تنفسی پاسخهای خوگیری از خود نشان نمی دهند ، فعالت الکتریکی پوست و وازوکانستریکشن در  پاسخهای تقویت شده ضربانی محیطی بطور مکرر تحریک را در کودکان تیپیک نشان می دهد.
-         کودکان اوتیستیک ممکن است بیش انتخابی شنوایی داشته باشند.
درمان :
مداخلات شدید فردی مشتمل بر رفتار درمانی و آموزش و روان درمانی ها موثرترین درمان اختلالات اوتیستیک هستند. شروع درمان زودرس در دوران کودکی نتایج مطلوب تری خواهد داشت.
بسیاری از درمانها به کودکان اوتیستیک کمک می کنند. مداخلات متنوعی  شامل دست کاری های کایروپراکتیک گزارش شده است که برای این کودکان مفید هستند. اما نتایج درمانی یک فرد نمی تواند به کلیه افراد تعمیم داده شود. به هر حال تحقیقات علمی برای بررسی که آیا درمانها بطور عموم مفید هستند یا نه . اثرات معکوس مداخلات باید با فواید بالقوه مداخلات درمانی سنجیده شود. مشخصا"  venlafaxine   ممکن است در بعضی نوجوانان تهاجم شدید ایجاد می کند.
رفتار درمانی ، گفتار درمانی ، فیزیوتراپی
-         درمان شامل ارتباط تسهیل شده ، استفاده از key board  و تخته حروف و دیگر روشها با کمک یک فرد تسهیل کننده است
-         آموزش همگرایی شنوایی ، روشی است که فرد در آن از طریق گوشی به آهنگها و اصوات از پیش تهیه شده گوش می کند.
-         درمان همگرایی حسی ، درمانی است که کار درمانگران برای رفع مشکلات حسی و حرکتی با پایه حسی بکار می برند.
-         گزارش شده است که فیزیوتراپی  به بعضی افراد اوتیستیک کمک می کند
درمان موثر اختلالات اوتیستیک آموزش اختصاصی است . در حالیکه والدین ممکن است در حال انتخاب روشهای درمانی متعددی باشند همزمان آموزش کودک نیز باید توسط یک فرد آشنا با اینگونه کودکان  انجام گیرد. مداخلات رفتار درمانگرانه باید در اسرع وقت شروع گردد.
مشاوره ها
1-     مشاوره از نظر اختلالات متابولیک
2-     مشاوره ایمونولوژیک برای کنار گذاشتن ابنرمالیتی های سیستم ایمنی  و در مورد درمانهای ایمونولوژیک می بایست فواید آن با مضرات آن سنجیده شود.
3-     مشاوره با متخصصین گوش و حلق و بینی برای بررسی اختلالات سیستم شنوایی و انجام اودیوگرام برای ارزیابی نقص شنوایی
4-     مشاوره نورولوژیک برای ارزیابی تیکها و دیگر بیماریهای نورولوژیک
5-     مشاوره نورو سایکولوژی می تواند در ارزیابی هوش مفید باشد. نقص در انجام تکالیف ساده و پیچیده  بصورت گفتاری و غیر گفتاری در آزمون کارتهای Wisconsin   و استانفورد بینه وجود دارد.
تغذیه
-         افراد اوتیستیک نیاز به سه وعده غذای متعادل در روز دارند
-         مشاوره تغذیه برای افراد مفید است خصوصا" افرادی که رژیم فاقد گلوتن و کازئین استفاده می کنند.
-         ویتامین  ب 6 و منیزیوم  به نظر می رسند که در کمک به اینگونه اختلالات مفید باشند.
فعالیت
-         ورزش اغلب برای افراد اوتیستیک مفید است
-         یک برنامه منظم فیزیوتراپی توسط یک فیزیوتراپ ممکن است مفید باشد.
پیش آگهی
-         پیش آگهی افراد اوتیستیک بسیار مرتبط با میزان هوش افراد اوتیستیک است
-         بیماران با عملکرد پایین ممکن است هیچگاه نتوانند مستقل زندگی کنند و نیازمند مراقبین خانگی برای تمام عمر خود هستند
-         بیماران با هوش بالا مکن است بطور مستقل زندگی کنند و شغل موفقی داشته باشندو حتی ازدواج کرده و دارای فرزند شوند.
-       افراد داری هوش و عملکرد بالا شبیه بیماران آسپرگری هستند که برای اطلاعات بیشتر به مبحث آسپرگر مراجعه نمایید       
 
-         پاتوفیزیولوژی
تحقیقات پیرامون پاتوفیزیولوژی اختلالات اوتیستیک در نیم قرن گذشته ادامه داشته اما علت اصلی بیماری هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمینه اصلی مشخص شده شامل مونوآمین ها ( سروتونین  (5 هیدروکسی تریپتامین5HT، دوپامین ، نوراپینفرین) و گلوتامات آمینو بوتیریک اسید و نوروپپتیدها می باشد .
 

نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم
 مونوآمین ها
1-سروتونین
نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn over   این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسیار بالاتر از دیگر پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولین تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی 5HT  انجام شده است. در تحقیقات اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری 5 هیدروکسی ایندول استیک اسید) 5HIAA) که متابولیت اولیه 5 هیدروکسی تریپتامین 5HT)) می باشد و غلظت خونی تریپتوفان  در کودکان اوتیستیک و نرمال تفاوت بارزی نداشتند.
مطالعات نشان داده اند که عملکرد 5HT و سطح 5HIAA در مایع CSF   تفاوتی بین کودکان اوتیستیک و نرمال نمی کند در مطالعات رفتارهای نورواندوکرین ها که در افراد اوتیستیک انجام شده است پیش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هیدروکسی تریپتوفان 5HTP)) مورد بررسی قرار گرفته است و دیده شده است پاسخ  پرولاکتین  به5HTP   در کودکان اوتیستیک کمتر از افراد نرمال بوده که نشان دهنده پاسخ ضعیف مرکزی به 5HT می باشد.
آزاد سازی آهسته پرولاکتین در پاسخ به مصرف 60 میلی گرم فن فلورامین دهانی در یک بررسی بر روی 7 نفر پسر مبتلا به اوتیسم در مقایسه با افراد نرمال دیده شد . با یک استراتژی دیگر به 17 بیمار بالغ مبتلا به اوتیسم  موادی که باعث کاهش سطح تریپتوفان می شد و موادی که باعث افزایش سطح تریپتوفان می شد تجویز کردند  در 11 مورد از 17 بیمار که سطح خون تریپتوفان آنها بالاتر رفته بود علائم واضح اوتیسم شامل چرخیدن ، آویختگی ، قدم زدن ، بر خوردن به جایی ، خود زنی ، حرکات دورانی و جنبیدن ،و راه رفتن روی انگشتان پا بروز کرد . در یک مطالعه دیگر با آگونیست رسپتور تریپتامین به نام sumatriptan  که باعث افزایش هورمون رشد می شود دیده شد که افراد مبتلا به اوتیسم و آسپرگر افزایش بیشتری در هورمون رشد نشان دادند که نشان دهنده یک نوع بیش حساسی hypersensitivity   به تریپتامین است و در یک مطالعه مرتبط دیگر دیده شد که حرکات تکراری در این کودکان با بیش حساسی هورمون رشد به sumatriptan  ( آگونیست رسپتور تریپتامین) همراه است . در یک مطالعه دیگر نیز مشخص شده است که دریافت خوراکی Mکلروفنیل پیپرازین  سبب افزایش رفتارهای تکراری و پرولاکتین در بالغین با اوتیسم و آسپرگر می شود.
در مورد ژن های درگیر در اوتیسم، ناقل 5HT  که محل عملکرد مهارکننده های جذب مجدد سروتونین است کاندید بررسی و مورد توجه قرار گرفته است  cookو همکاران اولین کسانی بودند که نقص در قسمت پروموتور ژن ناقل تریپتامین را گزارش نمودند.
تریپتوفان 2و3 داکسیژناز آنزیم محدود کننده کاتابولیسم تریپتوفان است که به نظر می رسد نقص ژن این آنزیم نیز در افراد اوتیستیک وجود داشته باشد. (nabi و همکاران). بررسی های اخیر در جستجوی ارتباط بین موضوعات اوتیستیک و رفتارهای اجباری سخت است که نتایج تشویق کننده ای داشته باشد.  
مطالعات تصویری عصبی سیستم 5HT  در بیماران اوتیسم کامل شده است و در مطالعه با روشPET  با مولکول آلفا متیل ال تریپتوفان (AMT) حاوی کربن 11 در کودکان اوتیستیک پسر دیده شد که  سنتز 5HT  در کورتکس فرونتال ، تالاموس و مخچه عدم تقارن بارز داشت  ولی در برادر خواهر های آنها این عدم تقارن دیده نشد. محققان نتیجه گرفته اند که تجمع موضعی 5HT ممکن سبب عصب دهی غیر طبیعی و نامربوط یا اختلال کارکرد فیزیولوژیکی این اعصاب می شود .
در یک مطالعه دیگر بر روی متابولیسم 5HT  مشخص گردید که توان سنتز5HT  در کودکان تا سن 5 سالگی بیش از 200 درصد بالغین است  اما بعد از این سن کاهش می یابد ولی در کودکان اوتیستیک توان سنتز این ماده  از سن 2 سالگی به تدریج افزایش می یابد تا به حد 5/1 برابر بزرگسالان برسد .از این مطلب این نتیجه را می شود گرفت که مغز انسان در دوران کودکی توان بالایی در سنتز 5HT دارد که در کودکان اوتیستیک این توان بنا به دلایلی قطع شده است.
2-دوپامین
آزاد سازی دوپامین (DA) در مغز همراه با اثرات حرکتی و شناختی می باشد. نقش دوپامین بر اساس اثرات داروهای آنتاگونیست رسپتورهای D2  در درمان این گروه از بیماران  مشخص شده است. این گروه از داروها با اثر بخشی روی علائم اوتیسم نظیر تهاجم ، رفتارهای خود آزاری و بیش فعالی در درمان این بیماران موثر می باشد.
در مقیاس  وسیعی تحقیقات روی دوپامین بر روی اندازه گیری متابولیت دوپامین به نام همووانیلیک اسید  HVA  در ادرار و پلاسما و مایع مغزی نخاعی انجام گرفته است . لازم به ذکر است که تنها 25% از متابولیت دوپامین در مایع پلاسما دیده می شود و بنابر این فقط تغییرات عمده در غلظت دوپامین مایع مغزی نخاعی در مایع پلاسما منعکس می شود. 
در مطالعاتی که بر روی متابولیسم کاتکولامین ها در 22 کودک اوتیستیک  5 تا 16 ساله با گروه کنترل شده سنی و جنسی  انجام گرفت تغییرات مشخصی در میزان دوپامین ادرار دیده نشد.
در مطالعه ای دیگر توسط Mindreaa  و همکارانش بر روی سطح پلاسمایی دوپامین و متابولیتش HVA  و پرولاکتین در بیماران اوتیستیک و گروه کنترل انجام گرفت تغییرات بارزی یافت نشد.
در مطالعه ای دیگر توسط  Martineau بر روی سطح ادراری دوپامین و متابولیتهای آن شامل HVA و 3 متوکسی تیرامین 3MT  و نور اپینفرین و اپی نفرین در 156 کودک اوتیستیک  در مقایسه با کودکان هم سن با عقب ماندگی ذهنی و کودکان نرمال انجام گرفت. در هر سه گروه متناسب با سن سطوح این متابولیتها کاهش می یافت و کاهش بارزی در سطوح دوپامین و متابولیت آن HVA   در بیماران درمان شده در مقایسه با بیماران درمان نشده دیده شد . این محققین ابراز داشتند که احتمالا" نتایج ناشی از یک نقص در بلوغ سیستم مونوآمینرژیک در بیماران اوتیسم باشد .
چندین مطالعه روی سطح مایع مغزی نخاعی HVA انجام شده است در مطالعه ای که توسط Gillberg & Svennerholm  انجام شده سطح متوسط HVA در مایع مغزی نخاعی تا 50 درصد در کودکان اوتیستیک در مقایسه با کودکان هم سن و جنس آنها 
با اختلالات نورولوژیک افزایش یافته است.
اما در یک مطالعه کنترل شده روی HVA مایع مغزی نخاعی در 9 کودک  اوتیستیک درمان شده با فن فلورامین سطح نرمال HVA در مایع مغزی نخاعی دیده شد . همچنین Nsarayan و همکارانش نیز سطح نرمال HVA را در مایع مغزی نخاعی یافتند.
در مطالعات متعدد انجام شده روی اندازه گیری HVA  در مایع مغزی نخاعی در گروههای بیماران اوتیستیک تغییرات مشخصی اثبات نشده است
بعضی از مطالعات ژنتیکی روی رسپتورهای دوپامین صورت گرفته است. در مطالعه ای که توسط comings و همکارانش بر روی تعدادی از بیماران خصوصا" بیماران اوتیستیک صورت گرفته است دیده شده که آلل A1  رسپتور D2 رسپتور دوپامین بطور واضحی افزایش یافته است . در یک مطالعه دیگر ژنهای رسپتور D1 و D5  دوپامین از طریق محدودیت تکثیر داخل هسته ای مشکل دار تشخیص داده شدند.
دکتر رابینسون و همکارانش ژن دوپامین بتا هیدروکسیلاز DA B Hydroxilase (DBH) را به عنوان کاندید اتیولوژی بیماری در 37 خانواده با 2 یا بیشتر کودک PDD  مورد بررسی قرار دادند. این آْنزیم  دوپامین را به نوراپینفرین کاتالیز می کند. افزایش تشابهی بین آلل های مشابه در برادر خواهرها وجود نداشت اما این آللها با فرکانس بالاتری در مادر آنها با افتادگی در 19 جفت از ژن مربوطه دیده می شد.
فعالیت دوپامینرژیک از طریق تکنیکهای تصویر برداری عصبی با استفاده از PET  و نشانگر فلورودوپا FDOPA انجام شده است .
ارنست و همکارانش این روش را بر روی 14 کودک 8 پسر و 6 دختر اوتیستیک در مقایسه با 10 کودک نرمال جهت کنترل انجام دادند در گروه کودکان اوتیستیک تجمع FDOPA  در کورتکس فرونتال قدامی و میانی بطور واضحی تا 39% کاهش یافته است .
در یک مطالعه دیگر روش PET  بر روی 6 کودک 3 تا 5 ساله با اوتیسم که با 6R-L-erythro-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (R-BH4)  درمان شده بودند انجام گردید . این آنزیم یک کوفاکتور برای تیروزین هیدروکسیلاز در مسیر بیوسنتز کاتکولامین هاست. محققین در صورتی که سطح پایین نسبی R-BH4 در مایع مغزی نخاعی می یافتند انجام می دادند. پیش از درمان PET  میزان افزایش یافته ای از DA D2 Receptor  در هسته دمی caudate nucleus و پوتامن در کل دیده شد . بعد از درمان یک کاهش 10 درصدی در رسپتورهای D2  دوپامین دیده شد و علاوه بر این سطح مایع مغزی نخاعی R-BH4   بطور واضحی افزایش یافت .
3- نوراپینفرین( NE)
نور اپینفرین با برانگیختگی ، حافظه ، اضطراب ، و فعالیت اتونومیک همراه است. این نورو ترانسمیتر از دوپامین ساخته می شود و به وانیل مندلیک اسید VMA در محیط و به 3 متوکسی 4 هیدروکسی فنیل گلیکول MHPG   در مایع مغزی نخاعی تبدیل می شود.
سطح خونی نوراپینفرین و متابولیتهای آن با سطح آن در مایع مغزی نخاعی همخوانی دارد . در مطالعاتی که بر روی کودکان اوتیستیک با اندازه گیری متابولیتهای نور اپینفرین MHPG و VMA انجام گردیده است تغییر واضحی بین کودکان اوتیستیک و نرمال دیده نشده است.
4- گلوتامات و گابا
گلوتامات ، نوروترانسمیتر آمینو اسیدی تحریکی است که با غلظت بالایی در سراسر مغز دیده می شود. تصور می شود که این نوروترانسمیتر بطور قاطعی در شکل پذیری و اعمال شناختی بالاتر نقش دارد. رسپتورهای گلوتامات به انواع متابوتروپیک و اینوتروپیک تقسیم می شوند. رسپتورهای اینوتروپیک به سه خانواده تقسیم می شوند. N-Methyl-D-aspartate(NMDA) و Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid(AMPA)   و  Kinate 
بسیاری از محققین تصور می کنند که بد عملکردی گلوتامات ممکن است علت اوتیسم باشد.
GABA نوروترانسمیتر آمینواسیدی دیگری در مغز است که نوروترانسمیتر مهاری اولیه در مغز محسوب می شود. این ماده از گلوتامات بوسیله گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز(GAD) تولید می شود محققین تصور می کنند که گابا نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی اوتیسم دارد. علیرغم نقش مهمی که این نوروترانسمیتر ها می توانند داشته باشند اما تعداد اندکی تحقیق در این زمینه انجام شده است .
تعدادی از گزارشات نشان دهنده سطح افزایش یافته گلوتامات در بیماران اوتیسم و دیگر انواع  PDD  می باشند.
در تحقیقی که توسط Aldred و همکارانش انجام شد در نمونه های 23 بیمار مبتلا به اوتیسم و آسپرگر با سن 4 تا 29 سال در مقایسه با 55 عضو خانواده آنها ( 32 والد و 23 خواهر برادر) غلظت اسید آمینه های خون از جمله گلوتامات ، فنیل آلانین، لیزین و آسپارژین  بطور بارزی در بیماران و خانواده های آنها بالاتر از گروه کنترل همسن آنها بود. سطوح گلوتامین بطور بارزی پایین تر بود.
در مطالعه ای دیگر آمینو آسیدهای 14 کودک اوتیستیک زیر 10 سال اندازه گیری شد و با گروه هم سن و هم جنس خود مقایسه شدند. در این مطالعه آسپارتات بالاتر و گلوتامین و آسپارژین پایین تر از گروه کنترل بودند.
اما در آنالیزهای دیگر این مطلب ثابت نشد  در مطالعه ای توسط Rolf  و همکارانش بر روی 18 نمونه پلاسمای حاوی پلاکت کودکان اوتیستیک سنین 8 تا 14 ساله گلوتامات و آسپاراتات کاهش یافته بودند و سطوح گلوتامین و گابا نیز کاهش یافته بودند . اما  در مطالعه ای دیگر توسط Dhossche خلاف این مطلب ثابت شد
نتیجه اینکه اندازه گیری های آمینو اسیدهای خون محیطی نتایج همگونی نداشته اند و قابل استناد نیستند و علل آن می تواند تعداد نمونه های اندازه گیری شده ناچیز و روشهای متفاوت اندازه گیری و احتمالا" دارو درمانی در بیماران قبل از آزمایش است.
مطالعات ژنتیکی روی سیستم گلوتامات و گابا در بیماران اوتیستیک انجام شده است .jamain  و همکارانش نشان دادند که ژن رسپتور اینوتروپیک کینات2 گلوتامات (GRIK2) یا ژن رسپتور 6 گلوتامات (GluR6) در بیماران اوتیستیک دارای عدم تعادل است و یک انتقال زیادی مادری GRIK2 دیده می شود و جالب اینکه این عدم تعادل در انتقالGRIK2 در بیماران اسکیزوفرنی نیز دیده می شود . در مطالعه ای دیگر توسط shuang  و همکارانش  در چین روی 174 مورد سه قلو ها GRIK2 در روی ناحیه 6q21 قرار داشته و به عنوان منطقه مستعد کننده به اوتیسم شناخته شده است .
GAD1 پروتئین 67 کیلو دالتونی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD67) که آنزیمی مهم در تبدیل گلوتامات به گابا GABA است را کد گذاری میکند . به عنوان یک دکربوکسیلاز این آنزیم نیاز به ویتامین ب6 به عنوان کوفاکتور دارد که بعضی ها تصور می کنند در درمان اوتیسم نقش دارد. این کدگذاری در کروموزوم 2q رخ می دهد  که ارتباطی با چندین طیف وسیع ژنها دارد . مطالعاتی هم روی ژنها بعد از مرگ مبتلایان به اوتیسم انجام شده است از مجموع مطالعات اینچنین بر می آید که ژنها و پروتئین های در گیر در عملکرد گلوتامات و GABA  ممکن است در مبتلایان به اوتیسم غیر نرمال باشند اما نتایج قطعی ابراز نشده است.
 
نوروپپتیدها
اکسی توسین و وازوپرسین
پپتیدهای 9 اسید آمینه ای اکسی توسین (OT) و وازوپرسین (AVP) در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران نقش دارند. این نوروپپتیدها در هیپوتالاموس ساخته می شوند و از قسمت پشتی هیپوفیز ترشح می شوند و تنها در پستانداران وجود دارندو فقط در 2 اسید آمینه با هم متفاوتند. رسپتورهای این پپتیدها در سراسر دستگاه لیمبیک و  قسمت قدامی مغز و در ساقه مغز در مراکز اوتونومیک یافت می شوند . نقش تنظیم کننده این نوروپپتید ها در تنظیم رفتارهای پستانداران زمینه بررسی در مورد یافتن پاتوفیزیولوژی بیمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعالیتهای اجتماعی با دست نخوردگی در شناخت عمومی و سیستم بویایی می شود .OT  سبب تقویت روابط جفتی و انفوزیون آنتاگونیست اکسی توسین در هسته های تکیه ایaccumbense   سبب مهار شکل گیری فرایند جفت یابی در موشهای صحرایی دشتها می شوند . در موشها وازوپرسین سبب تسهیل حافظه اجتماعی و در موشهای صحرایی نر این نوروپپتید سبب تقویت حس جفت یابی می شود.
این نظریه که در معرض قرار گرفتن نوزادان به اکسی توسین در جریان القا زایمان سبب تنظیم معکوس(Down regulation) رسپتورهای این ماده می شود در دو مطالعه جداگانه بر روی کودکان PDD و با اختلالات گفتاری اوتیسم اثبات نگردید. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گیری سطح خون محیطی اکسی توسین مشخص گردید که سطح این ماده کاهش یافته است اما در مطالعه دوم سطح خونی پیش ساز اکسی توسین که در سه اسید امینه آخر در مولکول متفاوت است افزایش یافته است و این مطلب با توجه به تاثیر اکسی توسین در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران سبب این نظریه شده است که ممکن است نقص یک تبدیل کننده در مسیر سنتز اکسی توسین سبب کاهش غلظت این ماده در خون محیطی می گردد . اما در یک مطالعه که در آن به 9 بالغ مبتلا به اوتیسم و 6 بالغ مبتلا به آسپرگر مورد آزمایش با انفوزیون اکسی توسین قرار گرفتند و از لحاظ رفتارهای تکراری و یا اجتماعی بررسی شدند ولی هیچ  تغییر بارزی ایجاد نشد که بدین ترتیب تاثیر اکسی توسین در رفتارهای اجتماعی را زیر سوال میبرد.
بررسی های رفتارهای اجتماعی نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد اپیدمیولوژیک ، نوروشیمیایی و درمانی و ژنتیکی  جمع آوری شده از اثرات اکسی توسین و وازوپرسین قابل استناد نیستند. مطالعات آینده می بایست روی سطح خونی این ماده در مغز تمرکز کنند و بر علت یابی تاثیر متفاوت این مواد بر جنس پستانداران سطح پایین تر تمرکز کنند.
اپیوئیدها 
چندین مطالعه روی کودکان اوتیستیک بر بد تنظیمی اپیوئیدها به عنوان اتیولوژی بیماری در افراد PDD انجام شده است. علائم ناشی از این بد تنظیمی را شامل افزایش آستانه درد، علاقه کم به تعاملات اجتماعی و اپیزودهای بیش فعالی می دانند. این یافته ها در کودکان حیواناتی که اپیوئید دریافت کرده اند دیده می شود. سیستم اپیوئیدی انسان با محور هیپوتالاموسی _هیپوفیزی _آدرنال و دیگر نوروپپتید ها مرتبط است. زیرا بتا اندورفین  درست در همان زمان ترشح کورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز قدامی ترشح می شود. این حالت به این علت اتفاق می افتد که این هورمون های پپتیدی بطور اولیه قسمتی از همان پیش هورمون هستند.
ارزیابی این پپتیدها در خون و مایع مغزی نخاعی و ادرار بیماران PDD نتایج متفاوتی داشته است. بعضی نتایج افزایش و بعضی کاهش و بعضی نسبت به گروه کنترل بدون تغییر بودند.
در مطالعاتی که بر روی اثر naltrexon که یک آنتاگونیست اپیوئیدهاست بر روی کودکان PDD انجام شده است نتایج متضادی داشته است و اندازه گیریهای بتا اندورفین ها نیز نتایج همگونی نداشته است.
 نتیجه اینکه سیستم اپیوئید اندوژن و اگزوژن در بیماران PDD  نیاز به مطالعه بیشتری دارد و این نظریه را ایجاد کرده است که سطح خونی بتا اندورفین ممکن است به تنهایی سبب بیماری نشود اما اثر متقابل اپیوئیدها با دیگر نوروترانسمیترها  نظیر 5HT ،DA نوراپی نفرین و گلوتامات و یا سیستم گابا باعث بروز علائم رفتاری افراد PDD  میشود. رفتار نهایی اپیوئیدها در پاتوفیزیولوژی PDDها ممکن است از مهار فعالیت اکسی توسین ناشی شود چنانچه در موشها دیده شده است. در نهایت مطالعه بسیاری برای درک تعامل سیستم اپیوئیدها با نوروترانسمیترهای معمولی وبا دیگر نوروترانسمیترها نیاز است.
 
کورتیزول/ACTH  
سطوح هورمونهای قسمت قدامی غده هیپوفیز و ACTH  و محصولات غده آدرنال در بیماران PDD  برای ارزیابی محور HPA   بررسی شده است اما نتایج مانند گذشته متناقض بوده است. در یک مطالعه بر روی 36 کودک اوتیستیک سطح بالای ACTH  همراه با سطح پایین کورتیزول گزارش شده است که به این تضادها بیشتر دامن می زند و در مطالعه ای دیگر بر روی سطح سیرکادین هورمون کورتیزول تفاوتی با گروه کنترل نداشته اند.
ملاتونین
این نظریه قبلا" داده شده است که ترشح بیش از حد ملاتونین از غده پینه آل ممکن است مسئول تاثیر روی محورHPA  باشد که بنابراین ممکن است به یک فنوتیپ رفتاری شبه اوتیستیک فرد را هدایت کند. این تئوری از آنجا بروز کرد که دیده شد در حیوانات ملاتونین افزایش یافته سبب کاهش ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپینCRP  می شود این خود سبب کاهش ترشح ACTH و بتا اندورفین شده در حالیکه با یک مکانیسم ناشناخته سبب افزایش 5HT در کل مغز می شود. در یک مطالعه روی 16 کودک PDD برای ارزیابی سطح 24 ساعته ملاتونین گزارش شد که سطح متوسط آن نسبت به افراد نرمال تغییری نداشته است اما تمایل به کاهش در پیک شبانه در بیماران اوتیستیک دارد. نقش دقیق ملاتونین همچنان نامعلوم مانده و شواهدی وجود دارد که به نقص اولیه ملاتونین اشاره می کنند.
سکرتین
گرچه نقش سکرتین در سیستم گوارشی شناخته شده است اما نقش آن به عنوان نوروپپتید هنوز در پرده ابهام است . گرچه گزارشات ابتدایی از اثر بخشی این هورمون در درمان بیماران اوتیستیک حکایت داشتند اما مطالعات کنترل شده این اثر بخشی را تایید نکردند.
شواهد اخیری از خواص نورواکتیو سکرتین مشخص گردیده است. در نمونه های انسانی و موشی و نمونه های موشی به تنهایی واکنش ایمنی سلولهای پورکنژ مخچه و هسته مرکزی مخچه  و سلولهای پیرامیدال کورتکس حرکتی و نورونهای حسی اولیه و ساقه مغز نشان داده شده است.
یک مطالعه دیگر بر روی موشها کدگذاری mRNA  برای رسپتورهای سکرتین در بین نورونهای مخچه ای GABA انجام شده است.
با این مطالعه پذیرفته شده است که سکرتین ممکن است توسط سلولهای پورکنژ مخچه ترشح شود و سپس به صورت پیامبر برگشتی تعدیل کننده فعالیت GABA عمل می کند. واضح است که احتمالا" سکرتین اثر نورواکتیو دارد ولی اثر بالقوه این هورمون در پاتوفیزیولوژی PDD بسیار کم شناخته شده است و نقش آن در درمان اثبات نگردیده است.
هورمون تیروئید
هورمون محرک تیروئید که توسط غده هیپوفیز ترشح می شود در چندین مبتلا به اوتیسم اندازه گیری شده است اما در مقایسه با افراد  نرمال تغییر نداشتند.
 
دیگر هورمونهای غده هیپوفیز
هورمون رشد ، پرولاکتین ، LH  و FSH در کودکان اوتیستیک تفاوتی با افراد نرمال نداشته است
دیگر نوروپپتیدها و نوروتروپینها
یک آنالیز جدید نوروپپتیدها و نوروتروپینها از نمونه های فریز شده خون نوزادان تشخیص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقایسه با عقب ماندگان ذهنی بدون اوتیسم ( 54 نفر ) و فلج مغزی ها (63 نفر ) و  افراد نرمال (54 نفر) و تعدادی از نوروپپتیدها  در کودکان عقب مانده ذهنی و PDD  بالاتر از نرمال بودند غلظت پپتید وازواکتیو روده ای(VIP)  و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) و فاکتور نوروتروپیک مشتق شده از مغز (BDNF) و نوروتروفین 5/4 بطور بارزی در کودکان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال بودند اما تغییری بین افراد PDD و عقب مانده ذهنی غلظت ماده P ، پلی پپتید فعال کننده آدنیلات سیکلاز (PACAP)
فاکتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفین 3 دیده نشده است و در تمام گروه ها مشابه بودند. در یک مطالعه دیگر سطح مایع مغزی نخاعی فاکتور نوروتروفیک  و فاکتور1 رشد شبیه به انسولین در 11 کودک اوتیستیک و 11 بیمار کنترل ناتوان هم سن مشابه بودند.
هنگامیکه نمونه های نوزادان ممکن است برای PDD اختصاصی نباشد اما این نکته را اشاره می کنند که بد تنظیمی نوروپپتید-نوروتروفین ها مغز را به سمت بروز PDD  هدایت می کند.
نتیجه
در مطالب گذشته مواد نوروشیمیایی موثر در پاتوفیزیولوژی اوتیسم با تمرکز بر مونوآمین ها (5HT,DA,NE) و سیستم گابا/گلوتامات و نوروپپتیدها  با ارجحیت بررسی مونوآمین ها مورد بررسی قرار گرفتند.بیشتر مطالعات در اندازه گیری پایه ای آنها در پلاسما ، ادرار و مایع مغزی نخاعی منفی بودند. یک استثنا در بالا بودن سروتونین سطح سرمی خون کامل بود که در مطالعات متعدد اثبات گردید. اما علت زمینه ای آن نامشخص است . تغییرات رفتاری ناشی از سیستم مونوآمین ها بطور اولیه ناشی از 5HT است که بطور مشخص در افراد اوتیستیک دیده می شود هرجند این مطلب بطور مکرر اثبات نشده است. مطالعات اولیه با روش PET روی سیستم 5HT وDA   یافته های بالقوه مهمی را مشخص ساخته است. برای یافتن علت این گونه بیماریها بکارگیری روشهای تصویر برداری همزمان با مطالعات نوروشیمیایی و ژنتیک در مطالعات آینده بسیار مهم می باشد.

اتیسم و کودکان اتستیک را بهتر بشناسیم
اتیسم اختلال رشد ذهنی پیچیده ای است که معمولا در 3 سال اول زندگی کودک , ممکن است بروز نماید. به نظر می رسد که عامل اصلی این بیماری . اختلالی در سیستم عصبی باشد که باعث عدم عملکرد صحیح مغز می شود. این اختلال در بیماران اتیستیک باعث می شود که مغز نتواند در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارت های ارتباطی به درستی عمل کند. کودکان و بزرگسالان اتیستیک در زمینه ارتباط کلامی و غیرکلامی , رفتارهای اجتماعی , فعالیت های سرگرم کننده و بازی دارای مشکل می باشند.
اتیسم یکی از پنج بیماری است که در مجموع به آنها , « اختلالات نافذ رشد » یا به می گویند . در P.D.D اختصار اتیسم P.D.D بیماریهای بیشترین تعداد مبتلایان را دارا می باشد و تقریبا بین 2 تا 6 کودک از میان هر 1000 کودک به آن دچار می شوند. این بدان معناست که در کشوری مانند ایران با جمعیت حدود 70 میلیون نفر , احتمالا حدود 280 هزار بیمار اتیستیک وجود دارد و فراموش نکنید که این تعداد هر روز در حال افزایش می باشد.
اتیسم در سرتاسر دنیا دیده می شود و در پسران بیشتر از دخترها مشاهده شده است . به عبارت دیگر , نژاد , مکان زندگی , میزان تحصیلات , وضعیت مالی , نوع اعتقادات , شیوه زندگی و... هیچکدام تاثیری در شانس بروز اتیسم ندارند.
با وجود اینکه آگاهی عمومی درباره این اختلال , روبه افزایش است , اما بیشتر افراد حتی برخی از پزشکان هنوز درک درستی از نحوه تاثیرگذاری این اختلال بر افراد ندارند و درباره چگونگی برخورد و درمان این افراد , دانش کافی ندارند. در میان این بیماران می توان افرادی را مشاهده کرد که تماس چشمی , رفتار اجتماعی مناسب و برخی از فاکتورهایی که در کودکان مبتلا به اتیسم وجود ندارد , داشته باشند ولی در عین حال در سایر فاکتورها با کودکان سالم فرق داشته باشند. به همین دلیل تشخیص و تعیین روش درمان و نیز بررسی پیشرفت و مراحل درمان , نیازمند افراد متخصص با دانش کافی می باشد.
اتیسم نشانه های فراوانی دارد که باتوجه به این نشانه ها می توان آن را به درجات خفیف تا شدید , درجه بندی کرد. اگرچه اتیسم را می توان توسط برخی از رفتار تشخیص داد ولی افراد اتیستیک می توانند ترکیبی از این رفتارها را داشته باشند و یا تنها برخی از این اختلالات و علایم را از خود نشان دهند.
ممکن است والدین , اصطلاحات متفاوتی را در رابطه با بیماری این کودکان بشنوند مانند : شبه اتیسم , متمایل به اتیسم , طیف اتیسم , اتیسم با عملکرد بالا و پایین , با توانایی زیاد و کم , ولی باید توجه داشت که مهمتر از عنوان بیماری , پرداختن به درمان آن است . این گونه کودکان با درمان مناسب و به موقع می توانند مطالب را بیاموزند , رفتارهای درست را از خود نشان داده و در آینده مانند افراد عادی زندگی کنند. اما به دست آوردن این اهداف , مستلزم درمان به موقع و درست و تحمل مشکلات و سختی های مربوط به این درمان است .
هر شخص اتیستیک , مانند سایر افراد جامعه دارای شخصیت و خصوصیات خاص خود است . بعضی از این کودکان ممکن است که از نظر گفتاری , تاخیر کمی داشته باشند و بتوانند با کمی کمک , ارتباط کلامی مناسبی با دیگران برقرار کنند ولی همین کودکان ممکن است از نظر ارتباطات اجتماعی , رفتار مناسبی از خود نشان ندهند. گاهی این کودکان برای شروع صحبت و تبادل کلامی ممکن است مشکل داشته باشند. افراد اتیستیک معمولا در مکالمات , یک طرفه رفتار می کنند یعنی فقط در رابطه با چیزی که خود علاقه دارند صحبت می کنند و از صحبت های طرف دوم , چیزی نمی فهمند. در برخی از این کودکان خشونت و خود آزاری نیز مشاهده می شود. در افراد اتیستیک ممکن است رفتارهای زیر بروز کند :
اصرار بر یکنواختی و مقاومت در برابر تغییرات .
در بیان نیازهای خود دچار مشکل هستند و به جای استفاده از کلمات , از ادا و اشاره استفاده می کنند.
تکرار کلمات , خنده نابجا , گریه بی مورد , نشان دادن استرس و نگرانی بی علت .
علاقه به تنهایی
پرخاشگری
به سختی با دیگران ارتباط برقرار می کنند.
دوست ندارند کسی را بغل کنند و یا کسی آنها را بغل کند.
تماس چشمی ندارند و یا بسیار کم است .
با روش های معمولی آموزشی نمی توانند چیزی بیاموزند.
بازی های غیرعادی انجام می دهند.
از نظر احساس درد حساسیت بالاتر و پایین تری نسبت به افراد عادی دارند.
اشیا در حال چرخش را دوست دارند و سعی می کنند اشیا را به حالت چرخش درآورند.
دلبستگی غیرعادی به بعضی از اشیا پیدا می کنند.
ظاهرا از چیزی نمی ترسند.
حرکات بدنی آنها , نرم و عادی نیست .
از نظر فعالیت های فیزیکی , فعالیت زیادتر و یا کمتری نسبت به کودکان سالم دارند.
اگرچه آزمایشات شنوایی آنها سالم است اما در برابر نام خود و دستورات کلامی خود را بی تفاوت نشان می دهند.
برای بیشتر ما واضح است که حواس پنجگانه به ما کمک می کنند تا بدانیم که چه چیزهایی را تجربه می کنیم : برای مثال حواس لامسه , بویایی و چشایی در تجربه خوردن یک میوه به ما کمک می کنند اما برای کودکان اتیستیک , مشکلات حواس پنجگانه , معمول است . ممکن است این کودکان از نظر یک یا چند حس در سطح غیرعادی قرار داشته باشند یعنی یا حساسیت بیشتری داشته باشند و یا در آن حس بسیار کند باشند.
ممکن است رایحه ای که همه آن را دوست دارند باعث آزار کودک آتیستیک شود و یا یک طعم معمولی کودک را ناراحت کرده و باعث دوری کودک از غذاهایی با چنین طعم و بویی شود. برخی از کودکان اتیستیک به بعضی از صداها نیز حساس هستند و ممکن است برخی از صداهایی که یا روزانه به صورت عادی می شنویم , باعث رنجش آنها شود. متخصصین معتقدند که این نابهنجاری ها در کودکان اتیستیک ناشی از اختلال در مجموعه حواس آنها می باشد. یکی دیگر از مشخصات کودکان اتیستیک , عدم تمایل به ابراز علاقه و عاطفه به اطرافیان است . البته این مورد نیز مانند سایر موارد می تواند استناد نیز داشته باشد. ولی والدین نباید به این دلیل از ابراز علاقه خود به کودک کوتاهی کنند و باید عواطف خود را بر کودک به طور طبیعی بروز دهند تا کودک به تدریج از والدین خود , ابراز احساسات را بیاموزد.
علل بروز اتیسم :
تاکنون هیچ علت مشخصی برای بیماری اتیسم کشف نشده است ولی مشخص است که عملکرد غیرعادی مغز باعث ایجاد حالات اتیسم می شود. اسکن های مغزی در بعضی موارد نشان داده است که مغز کودکان اتیستیک از نظر اندازه و ساختار با مغز کودکان سالم متفاوت است . در حال حاضر تحقیقات فراوانی در رابطه با احتمال دخالت عوامل ژنتیکی و عوارض دارویی در بروز اتیسم در حال انجام است . در بعضی از خانواده ها مشاهده شده است که اتیسم مانند بیماری های ژنتیکی از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود که این می تواند تئوری ژنتیکی بودن اتیسم را در بعضی موارد ثابت کند. ولی در بسیاری از موارد نیز مشاهده شده است که سابقه اتیسم در خانواده و یا اقوام وجود نداشته است . در برخی از کودکان نیز مشخص شده است که در بدو تولد نشانه هایی از اتیسم را دارند ولی این مورد هم عمومیت ندارد.
محققین هنوز نتوانسته اند علت خاصی را به تنهایی برای ایجاد بیماری اتیسم کشف کنند و می توان علل زیادی را در بروز آن موثر دانست . برخی از محققین نیز معتقدند که تحت شرایط خاصی , تعدادی از ژن های ناپایدار باعث اختلال در عملکرد مغز و در نهایت بروز اتیسم می شوند. گروهی دیگر از دانشمندان نیز بر احتمال بروز اتیسم در دوران بارداری تحقیق می کنند. آنها معتقدند که یک عامل ویروسی ناشناخته , اختلال متابولیسمی , و یا آلودگی به مواد شیمیایی محیطی در دوران بارداری می تواند عامل ایجاد این بیماری باشد. احتمال بروز اتیسم در کودکانی که بیماری هایی مانند سندروم ایکس حساس , بیماری سرخجه و فنیل کتون اوری درمان نشده داشته باشند بیشتر است . بعضی از مواد خطرناک مانند جیوه نیز که در دوران بارداری وارد بدن مادر شوند می توانند احتمال بروز اتیسم را افزایش دهند.
به هر حال علت بروز اتیسم هرچه که باشد , باید بدانیم که این کودکان یا با بیماری اتیسم به دنیا می آیند و یا آمادگی ابتلا به آن را دارند. این بیماری برخلاف آنچه که تصور می شد , به علت بدی تربیت و یا عدم توانایی والدین در بزرگ کردن کودک نمی باشد. اتیسم یک بیماری روانی نیست . کودکان اتیستیک قابل درمان هستند و نباید از آنها قطع امید شود و نیز بهتر است بدانید که هیچ عامل روانی شناخته نشده است که باعث بروز اتیسم در کودکان شود.
تشخیص اتیسم :
برای تشخیص این بیماری , هیچ تست پزشکی وجود ندارد. برای تشخیص اتیسم در یک کودک باید رفتار , ارتباط و سطح رشد ذهنی کودک به دقت بررسی شود. از آنجائیکه برخی از علایم این بیماری با علایم برخی دیگر از بیماری ها , مشترک است , ممکن است آزمایش ها و تست های پزشکی متفاوتی برای کودک تجویز شود تا پزشکان از وجود یا عدم وجود مشکلات دیگر در کودک مطمئن شوند.
با یک معاینه کوتاه در یک جلسه ممکن نیست بتوان به طور قطع وجود اتیسم را در کودکی ثابت کرد. مشاهدات والدین و بررسی کامل مراحل رشد کودک برای تشخیص بیماری اتیسم در یک کودک ضروری است . در نگاه اول ممکن است کودک اتیستیک به نظر عقب مانده ذهنی , دارای اختلال رفتاری , دارای مشکل شنوایی و یا دارای رفتارهای عجیب به نظر برسد. البته ممکن است تمام این علایم در یک کودک اتیستیک وجود داشته باشد که این امر باعث مشکل ترشدن تشخیص می شود. به هر حال در ابتدای امر باید معاینه دقیق و کاملی از کودک به عمل آید. زیرا به این ترتیب می توان برنامه دقیق و مناسبی برای کمک به کودک اتیستیک و درمان او تهیه کرد.
تحقیقات نشان داده است که تشخیص زودهنگام اتیسم در درمان و بهبود وضعیت کودکان مبتلا بسیار موثر است . هرچقدر زودتر بتوان این بیماری را در یک کودک تشخیص داد , زودتر می توان از برنامه های درمانی برای کمک به این کودکان بهره برد.
روش های تشخیص :
علایم و نشانه های اتیسم ممکن است در زمان نوزادی بروز کنند و ممکن است مشاهده نشوند ولی این نشانه ها حتما بین 24 ماهگی تا 6 سالگی خود را نشان خواهند داد. پزشک متخصص باید سئوالات مشخص و دقیقی در رابطه با چگونگی رشد جسمی و ذهنی کودک تهیه کرده و جواب آنها را از طریق والدین و مشاهدات دقیق به دست آورد. در ادامه به پنج سوال اصلی برای معاینه از یک کودک اتیستیک , اشاره می شود :
1 ـ آیا کودک شما تا پیش از 12 ماهگی نجوا و صداسازی داشته است
2 ـ آیا کودک تا پیش از 12 ماهگی از اشاره , ادا و یا گرفتن دست دیگران و همینطور تکان دادن دست برای دیگران استفاده کرده است
3 ـ آیا کودک تا قبل از 16 ماهگی از کلمات کوچک استفاده کرده است
4 ـ آیا کودک تا قبل از 24 ماهگی از ترکیب دو کلمه استفاده کرده است
5 ـ آیا کودک هیچ کدام از مهارت های کلامی و اجتماعی خود را از دست داده است
در صورت پاسخ منفی به چهار سئوال اول و جواب مثبت به سئوال آخر , احتمال وجود اتیسم در کودک داده می شود. البته برای تشخیص قطعی نیاز به بررسی های بسیار دقیق تری هست که باید توسط افراد متخصص و آگاه انجام شود. برای بررسی دقیق و کامل , یک کودک مشکوک به اتیسم باید توسط متخصص اطفال , روانشناس , مشاور آموزش کودک . متخصص اعصاب , متخصص گفتاردرمانی و سایر متخصصین در زمینه اتیسم معاینه شود.
مشاوره با متخصصین :
اگر کودک از طرف شما و یا پزشک مخصوص خود , مشکوک به اتیسم باشد. باید توسط شخصی که در زمینه اتیسم تخصصی دارد , معاینه دقیق شود. ممکن است این فرد یک روانشناس , روانپزشک و یا یک متخصص اطفال باشد. گاهی نیز برای یک تشخیص دقیق و درمان , نیاز به یک تیم متخصص خواهد بود. این تیم از افراد زیر تشکیل می شود :
متخصص اطفال : این فرد می تواند مشکلات سلامتی و رشد کودکان را درمان کند.
روانپزشک کودک : این فرد می تواند در تشخیص اولیه کمک کرده و در صورت نیاز داروهایی را برای کمک به کودک تجویز کند.
روانشناس کودک : در شناخت عادات و حالات روانی کودک کمک کرده و ناتوانی های او را در زمینه های رشد ذهنی , روانی و اجتماعی را بررسی می کند. همچنین یک روانشناس می تواند در بهبود رفتاری کودک و افزایش مهارت های اجتماعی کودک , موثر باشد.
رفتار درمان : این شخص می تواند علاوه بر کمک به بهبود ناتوانی های کودک در کارهای روزانه مانند لباس پوشیدن , غذاخوردن و سایر کارهای استقلالی . همچنین در بهبود وضعیت حواس پنجگانه , قدرت تشخیص و سایر توانایی های کودک او را یاری نماید.
گفتار درمان : در بهبود وضعیت گفتار کودک و افزایش توانایی او در مهارت های کلامی بسیار موثر است .
مشاور خانواده : این شخص می تواند علاوه بر راهنمایی در امر روابط شما با کودک , شما را در بهره وری بهتر از منابع و مراکز موجود در جامعه برای کمک به درمان کودک , یاری نماید.
عبور از مرحله تشخیص :
اغلب عبور از این مرحله برای خانواده ها بسیار مشکل و دردآور است . این احساس کاملا عادی و طبیعی می باشد ولی فراموش نکنید که بعد از تشخیص اتیسم در یک کودک , زندگی همچنان جریان دارد و باید زندگی کرد. زندگی می تواند حتی برای یک کودک اتیستیک هم لذت بخش و جالب باشد و همینطور هم برای کسانی که با این کودک زندگی کرده و به او عشق می ورزند. اگرچه برای درمان این کودکان , راه سخت و طولانی در پیش است ولی فراموش نکنیم عشقی که پروردگار در قلب پدر و مادر قرارداده و تمامی لذت هایی که یک پدر و مادر از شیرین زبانی ها و بودن با فرزند خود احساس می کنند. می تواند این راه دشوار را قابل تحمل کرده و آینده ای پر از امید و شادی را برای آنها رقم بزند.
درمان :
مطمئنا در مسیر افزایش اطلاعات خود درباره اتیسم با روش های درمانی زیادی روبرو خواهند شد , مانند آموزش از طریق شنوایی , آموزش جز به جز , ویتامین درمانی , درمان با رژیم غذایی بدون غلات , برقراری ارتباط آسان , موسیقی درمانی , بازی درمانی , کاردرمانی و بهبود مجموعه حواس . به طور کلی می توان تمامی این روش ها را به دو دسته تقسیم کرد : روش های درمانی و روش های تربیت . روش های درمانی شامل تصحیح رفتاری و روش بهبود ارتباط , روش های رژیمی و دارویی و روش های ترکیبی می باشند. کارایی برخی از روش های درمانی توسط تحقیقات و آمار ثابت شده است و بعضی نیز نتایج چشمگیری نداشته اند. اغلب والدین مایلند کودک آنها فقط با روش هایی تحت درمان قرار گیرد که کارایی آنها ثابت شده است ولی به خاطر داشته باشید که همه کودکان اتیستیک مانند هم نیستند و ممکن است روشی که برای کودک موثر بوده است برای کودک دیگر تاثیر چندانی نداشته باشد. برای انتخاب یک روش درمانی موثر و مناسب با متخصصین این امر مشورت کنید و پیش از آن از توانایی ها و ناتوانی های برای کودک خود شناخت کاملی پیدا نماید.
طبیعی است که پدر و مادر بخواهند هرچه سریعتر برای فرزند اتیستیک خود , کاری بکنند. اما بسیار مهم است که برای شروع تغییرات زیادی را بر کودک تحمیل نکنید. زیرا تغییرات در اینگونه کودکان باعث استرس و ناراحتی بیشتر می شود. بهتر است در ابتدا با تحقیق و مطالعه , روش مناسب برای کودکتان را انتخاب کنید. این شما هستید که با کودک اتیستیک خود هر روز زندگی می کنید و این شما هستید که بهتر از هر کس دیگری او را می شناسید , پس به خودتان ایمان داشته باشید و در راه درمان او با اراده و مصمم قدم بگذارید.
تمامی متخصصین اتیسم معتقدند که تشخیص زودهنگام و شروع درمان در سنین کم , بهترین نتایج را دربرخواهد داشت . اگر کودک بیمار , هرچه سریعتر تحت درمان قرار گیرد , زودتر به سطح رفتارهای عادی خواهد رسید. همچنین افراد متخصصی که برروی کودکان اتیستیک سال ها کار کرده اند معتقدند که هرچه برنامه درمانی منظم تر و دارای ساختار دقیق تری باشد , می توان نتایج بهتری را به دست آورد.
باتوجه به مشکلات و اختلالات خاصی که در بیماران اتیستیک مشاهده می شود , یک برنامه درمانی مناسب باید این نیازها را برآورده نماید : رشد و بهبود رفتارهای اجتماعی کودک , توانایی برقراری ارتباط , تصحیح رفتاری , و بهبود مشکلات مجموعه حواس پنجگانه .
گاهی یک برنامه از متعلقات زیادی برای کمک به فرد اتیستیک برخوردار است . برای مثال برنامه درمانی یک کودک مبتلا به اتیسم می تواند شامل گفتاردرمانی , رشد و بهبود رفتارهای اجتماعی و دارودرمانی باشد و برنامه درمانی دیگر کودک اتیستیک از رشد و بهبود رفتارهای اجتماعی , بهبود حواس پنجگانه و تغییرات رژیم غذایی تشکیل شده باشد.

اُتیسم یک بیماری روانی نیست
     اُتیسم نوعی اختلال رشدی است که با رفتارهای ارتباطی و کلامی غیرطبیعی مشخص می شود.
     علایم این اختلال در سه سال اول زندگی بروز می کند. علت اصلی اختلال ناشناخته است و در پسران شایع تر از دختران است. وضعیت اقتصادی، اجتماعی، سبک زندگی و تحصیلات والدین نقشی در بروز اُتیسم ندارد. این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطه تعاملات اجتماعی و مهارت های ارتباطی تا ثیر می گذارد.
     کودکان و بزرگسالان مبتلا به اُتیسم در ارتباط کلامی و غیرکلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت های مربوط به بازی مشکل دارند.
     این اختلال ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای آنان دشوار می سازد. در بعضی موارد رفتارهای خودآزارانه و پرخاشگری در مقابل تغییر دیده می شود و ممکن است در حواس بینایی، شنوایی، لامسه، بویایی و چشایی نیز حساسیت های غیرمعقول نشان دهند.
     هسته مرکزی مشکل در اُتیسم، اختلال در ارتباط است.
     50 درصد کودکان اُتیستیک قادر نیستند از زبان خود به عنوان وسیله اصلی برقراری ارتباط با سایران استفاده کنند. عدم به کار بردن ضمیر <من> از ویژگی های کلامی این کودکان است. از مسائل دیگر تکلمی، تکرار کلمات و جملات اطرافیان است.
     علت اُتیسم
     اُتیسم یک ناتوانی طولانی مدت است که منجر به اختلال عملکرد عصبی - روانی در فرد می شود.
     گرچه اُتیسم عارضه نادری است اما شیوع آن حتی تا 20 مورد در هر 100 هزار مورد تولد زنده نیز می رسد.
     اگر چه علت اصلی اُتیسم کاملاً شناخته شده نیست اما در سال های اخیر مطالعات و تحقیقات زیادی در این زمینه صورت گرفته است.
     برخی از این مطالعات و تحقیقات تا کید زیادی بر منشا زیست شناسی و عصب شناختی در مغز دارد.
     در بسیاری از خانواده ها سابقه اُتیسم یا اختلالات مربوط به آن وجود داشته که مسائل مربوط به ژنتیک و ایمن شناسی در مورد علت اُتیسم مطرح می شود.
     با وجود این تا به حال ژن خاصی که مربوط به اُتیسم باشد شناخته نشده و پژوهشگران در مورد نقش ژنتیک در علت شناسی اُتیسم اختلاف نظر دارند اما برخی از آنها ترکیب چندین ژن را به عنوان علت اختلال مطرح می کنند.
     در هر حال چندین نظریه درباره اُتیسم مطرح شده که تاکنون هیچ کدام به طور دقیق ثابت نشده است.
     علائم اُتیسم چیست؟
     به طور معمول افراد مبتلا به اُتیسم حداقل نیمی از علائمی را که مربوط به این بیماری است نشان می دهند. این نشانه ها از خفیف تا شدید متغیر بوده و در موقعیت های کاملاً متفاوت رفتارهایی که با سن کودک مطابقت ندارد در این افراد مشاهده می شود.
     این علایم عبارتند از:
     -اصرار به یکسانی داشته و در مقابل تغییر مقاوم هستند.
     -مشکلات شدید تکلمی دارند.
     -در بیان نیازها مشکل دارند و به جای استفاده از کلمات از اشاره و حرکات استفاده می کنند.
     -کلمات و جملات دیگران را تکرار می کنند.
     -خنده و گریه بی دلیل داشته یا بدون علت مشخصی نگران و مضطرب می شوند.
     -قشقرق به پا می کنند و برای دلایلی که برای دیگران آشکار نیست به شدت پریشان می شوند.
     -قادر نیستند با دیگران رابطه برقرار کنند.
     -دوست ندارند در آغوش گرفته شوند یا دیگران را در بغل گیرند.
     -تماس چشمی ندارند یا تماس آنها اندک است.
     -به روش آموزش معمول پاسخ نمی دهند.
     -با اسباب بازی درست بازی نمی کنند.
     -چرخیدن و تاب خوردن را خیلی دوست دارند.
     -احساس درد کمتر یا بیش از حد دارند.
     -از خطرات نمی ترسند.
     -پرتحرک یا کم تحرک اند.
     -نسبت به اطرافیان واکنش عاطفی نشان نمی دهند.
     -به صداها یا صحبت های اطرافیان پاسخ نمی دهند به طوری که به نظر می رسد ناشنوا هستند اگر چه حس شنوایی سالم است.
     -70 درصد کودکان اُتیسم ناتوانی هوشی دارند.
     - در برخی از کودکان اُتیستیک توانایی های خاصی وجود دارد.
     اختلالات نافذ رشد
     چندین اختلال در زیرگروه اختلالات نافذ رشد وجود دارد. در اختلالات نافذ رشد، آسیب های شدید در چندین حوزه رشدی وجود دارد. افرادی که در طبقه بندی اختلالات نافذ رشد قرار می گیرند در برقراری ارتباط اجتماعی دچار مشکل هستند ولی شدت آن متفاوت است.
     نکات عمده ای که تفاوت میان اختلالات را بیان می کند اختلال اُتیستیک، اختلال آسپرگر، اختلال رت، اختلال فروپاشنده دوران کودکی و اختلال نافذ رشد غیراختصاصی است. در اختلال اُتیستیک ارتباط، تعامل اجتماعی و بازی تخیلی به طور مشخص آسیب می بیند. علایق، فعالیت ها و رفتارهای تکراری دیده می شود و اختلال در سه سال اول زندگی شروع می شود.
     اختلال آسپرگر با آسیب در تعاملات اجتماعی و وجود فعالیت و علایق محدود مشخص می شود. تا خیر در شروع تکلم وجود دارد ولی در حقیقت مبتلایان مشکلات تکلمی کمتری دارند. هوش معمولاً طبیعی یا بالاتر از حد طبیعی است. اختلال رت نیز سیر پیشرونده ای دارد که فقط در دختران دیده می شود.
     در این نوع اختلال ابتدا مراحل رشد طبیعی است ولی بعد مهارت های به دست آمده قبلی و توانایی استفاده هدفدار از دست ها را از دست می دهند و به جای آن حرکات تکرار شونده دست ایجاد می شود که معمولاً بین سنین یک تا چهار سالگی این اتفاق می افتد.
     اما در اختلال فروپاشنده دوران کودکی رشد حداقل در دو سال اول زندگی طبیعی است و از دست دادن جدی مهارت هایی که قبلاً وجود داشته است مشاهده می شود.
     اختلال نافذ رشد غیراختصاصی به تنهایی علایم مشخص هیچ یک از اختلالات بالا را نداشته و نمی توان آن را جز یکی از طبقه بندی های بالا جای داد.
     برخی باورهای غلط درباره اُتیسم
     این کودکان تحریکات حسی را به گونه متفاوت درک می کنند که موجب اشکال در ابراز محبت و برقراری ارتباط عاطفی در آنها می شود اما به هر حال این کودکان می توانند محبت کنند و در صورتی که آنها را باور کنیم قادر به داد و ستد عاطفی با آنها هستیم.
     برخی باورهای غلط در مورد کودکان مبتلا به اُتیسم عبارتند از:
     -کودکان مبتلا هرگز ارتباط چشمی برقرار نمی کنند.
     -کودکان اُتیستیک نبوغ دارند.
     -صحبت نمی کنند.
     -قادر به نشان دادن محبت خود نیستند.
     -اُتیسم یک بیماری روانی است.
     -منظور از پیشرفت این کودکان یعین اینکه کاملاً شفا یابند.
     -نمی توانند به دیگران لبخند بزنند.
     -تماس جسمی محبت آمیز برقرار نمی کنند.
     روش های درمانی
     برخی از روش های درمانی -توانبخشی درباره اُتیسم شامل: دارودرمانی، رفتار درمانی و گفتار درمانی است.
     منبع:
     - انتشارات انجمن روانپزشکی کودک و نوجوان ایران

انواع افسردگی در زنان
زندگی پر از فراز و نشیب های روحی است و زمانی که چرخ زندگی در سرازیریبیفتد ، نشیب های روحی تداوم یافته ، عملکرد طبیعی فرد مختل میشود و امکان بروز یک بیماری جدی و رایج به نام"افسردگی" افزایش خواهد یافت...
زندگی پر از فراز و نشیب های روحی است و زمانی که چرخ زندگی در سرازیریبیفتد ، نشیب های روحی تداوم یافته ، عملکرد طبیعی فرد مختل میشود و امکان بروز یک بیماری جدی و رایج به نام"افسردگی" افزایش خواهد یافت . افسردگی، روح ، جسم ، ذهن و رفتار فرد را درگیر می کند. امکان بروز این بیماری هم درزنان وهم در مردانوجود دارد، اما بنا به دلایلی زنان دو برابر مردان به این بیماریمبتلامی شوند.
در کشور آمریکا در حدود 19 میلیون نفر ( 10/1 بزرگسالان ) مبتلا به افسردگی هستند . پژوهشگران نشان داده اند که شرایط بیولوژیکیو شیوهیزندگی، از عوامل روانی – اجتماعی علت ابتلای بیشتر زنان به این بیماریست . از این رو اشاره به دو نکته حائز اهمیت است:
1) هر فردی به دلیل خاص خود ، ‌به این بیماری مبتلا می شود و حتی دو نفر از مبتلایان به دلایل مشابه ، دچار افسردگی نشده اند .
2) علائم افسردگی در بیشتر مواقع بروز می کند ، ولی زمانی که شخص،عزیزی را از دست می دهد، ‌احساس اندوه، ناامیدی و کاهش توانایی های روزمره،علائمی عادی به نظر می رسند.
همانطور که ذکر شد ، زندگی مملو از فشارهای روانی ، کار زیادوخسته کننده ، بیکاری دراز مدت ، در گیری ها و مشکلات خانوادگی و مالی ، تحریک پذیری فرد را افزایش خواهد داد . از آنجا که میزان تحمل فرد محدود است ، تا نقطه ای خاص می تواند تحریک شده و تجربه های مطلوب را پشت سر بگذارد. اما زمانی که تحریک احساسات ادامه پیدا کند ،‌ممکن است فرد نتواند مانند روزها یا ماه های قبل زندگی کند و به کار و فعالیتادامه دهد ؛ لذا حالتی گذرا پدید خواهد آمد که گاه به یک بیماری جدید تبدیل خواهد شد .

انواع افسردگی و علائم آن

افسردگی دو نوع است ،‌ یک قطبی و دو قطبی . در نوع دوم ( دو قطبی ) علاوه بر احساسغم واندوه ، با علائمی چون پرحرفی ، فعالیت زیاد و تحریک پذیری نیز رو به رو خواهیم بود . زنان کمتر از مردان به نوع دوم ( دو قطبی) افسردگی مبتلا می شوند . علائم افسردگی عبارتند از:
1) اندوه ، اضطراب ، احساس پوچی و بی ارزشی.
2) کاهش سطح هیجانات.
3) تحریک پذیری ، گریهیزیاد ، بی قراری.
4) احساس گناه ، ناامیدی ، ‌منفی گرایی.
5) پُرخوابی ، کم خوابی و بیدار شدن زود هنگام.
6) اشتهای زیاد ،‌ کاهش وزن ، پُرخوری ، کاهش اشتها.
7) کاهشتوان و انرژی فرد ، کم شدن احساسات.
8) تفکردر باره ی مرگ و حتی خودکشی.
9) دشواری در به یاد آوردن ، تمرکز پیدا کردن و تصمیم گرفتن.
10) علائم فیزیکی ماندگار که به درمان پاسخ نمی دهند ،‌مانند سردرد ، دردهای مزمن و اختلالات گوارشی.
‌
بررسی علت های افسردگی

عوامل متعددی چون ارث ، محیط ، شخصیت فرد و اجتماع در بروز افسردگی دخالت دارند .
الف) ارث
امکان بروز افسردگی در فردی که سابقه‌ ابتلایبه اینبیماری را در خانواده خود داشته ، زیاد است ( به ویژه نوع دو قطبی )با توجه به اینکه افرادی که سابقه ژنتیکی ندارند نیز ممکن است به این بیماری دچار شوند .
ب) محیط
عوامل ایجاد کننده ی فشار روانی در زندگی همه یما وجود دارد که از جمله ی آنهامی توان بهاز دست دادن عضوی از خانواده و دارایی ، اشکال در برقرار کردن ارتباطبا اطرافیان ، مشکلات مالی و تغییر چشمگیر در شیوه و سبک زندگیاشاره کرد که این هااز جمله عوامل مهم تلقی می شوند. به علاوه ، اعتیاد در3/1 مواردمنجر بهبیماری افسردگی خواهد شد .
ج) عامل های روانی – اجتماعی
یک انسان منفی باف ، از اعتماد به نفس پائینی برخوردار است و نمی تواند وقایع زندگی خود را در دست بگیرد . دیدگاه و نگرش منفی سبب می شود که اثر عوامل استرس زا بیشتر شده و تندرستی فرد به خطر بیفتد . پژوهشگران معتقدند که منفی بافی در کودکی شکل گرفتهو پرورش دختران به شیوه های سنتی سبب بروز این گونه تفکر و دیدگاه خواهد شد .

آنچه زنان درباره افسردگی باید بدانند:

تنوع عوامل موجود در زندگی یک زن نفش مهمی در بروز افسردگی ایفا می کند . عوامل خاصی مانند تولید مثل ،‌ هورمون های ژنتیک و شخصیت ، عوامل بیولوژیکی و رنج هایی که زنان در زندگی خود متحمل می شوند قابل توجه اند . البته زنان بسیاری هستند که با این عوامل روبه رو شده اما هیچکدام از عوامل بیماری افسردگیدر آنها مشاهده نمی شود.

بلوغ و افسردگی

پیش از بلوغ ، دختران و پسرانکمتر دچار افسردگی می شوندواین نسبتدر سنین 11 تا 13 سالگی تغییر می کند . در سن 15 سالگی دختران دو برابر پسران به این بیماری مبتلا می شوند؛ البته در دوره‌ بلوغ، نقش ها و انتظارهای فرد به طور چشمگیریتغییر پیدا می کند و فشار روانی ناشی از بلوغ ، شکل گیری هویت فرد ، تشکیل اندام های جنسی ، جدا شدن از خانواده واستقلال در تصمیم گیری ،پسران و دختران را درگیر می سازد . تغییرات هورمونی ، ذهنی و جسمی نیز فشار روانی خاص خود را ایجاد خواهد کردو به علت ظرافت های خاص دختران بیش از پسران علائم افسردگی ، اضطراب و اختلال های گوارشی را نشان می دهند.

دوره میانسالی و نقش روابط اجتماعی و محیط های شغلی

پژوهشگران معتقدند که علت بروز افسردگی در زنان ، آسیب پذیرتر بودن آنان نیست بلکه بیشتربستگی به فشاری دارد که با آن روبه رو می شوند . مسئولیت بیش از حد در محیط کار یا در منزل ، جدا شدن از همسر و به تنهایی مسئولیت پرورش فرزند یا فرزندان را به عهده گرفتن ،‌ مراقبت از والدین یا فرزندان از جمله فشارهایی هستند که زنان را متأثر می سازد . کیفیت زندگی مشترک نیز تأثیر قابل توجهی بر ابتلا بهاینبیماری دارد . اگر زن وشوهر روابط دوستانه ، محکم و همراه با اعتماد دو جانبه نداشته باشند ، از زندگی مشترک خود احساس رضایت نمی کنند و در نتیجه میزان خطر ابتلا به افسردگی افزایش خواهد یافت.

دوره های تولید مثل

دوره های تولید مثل زنان مانند تخمک گذاری ، ‌دوره قاعد گی ، دوره بعد از وضع حمل ، یائسگی و حتی عقیم شدن ، نوسان هایی را در روحیه و خُلق زنان ایجاد می کند و ممکن است در دوره های کوتاه مدت به بروز افسردگی منجر شود . بنا به نظر محققین ، هورمون ها بر مغز اثر گذاشته ، روحیه و احساسات فرد را تغییـر می دهد و رابط های شیمیایی مغز تحت تأثیر هورمون ها قرار می گیرند . بیشتر زنان در دوره قاعد گی با تغییرهای جسمی و رفتاری زیادی مواجه می شوند که گاه به صورت احساس افسردگی و تحریک پذیری بروز می کنند . این تغییرها پس از تخمک گذاری ایجاد شده و تا زمان شروع قاعد گی شدیدتر می شوند . تغییر روحیه ، پس از وضع حمل نیز به صورت گذرا بروز می کند . علاوه بر این ،‌ دوره نگهداری از فرزند به دلیل دشواری ها و استرس های خاص خود می تواند خطر ابتلا به بیماری راافزایش دهد ، به ویژه در افرادی که سابقه ابتلا به دوره های کوتاه مدت افسردگی را ذکر می کنند .

نقش عوامل نژادی ، اجتماعی و فرهنگی

نژادهای مختلف از نظر ابتلا به افسردگی متفاوت اند . از نظر اجتماعی و فرهنگی ، زنانی که در دوره ی‌کودکی مورد آزار و اذیت قرار گرفته اند ، بیش از سایرین به افسردگیمبتلا می شوند چنانچه این آزارها باعث تخریب اعتماد به نفس شدهو احساس پوچی در فرد ایجاد می کند . به علاوه احساس گناه ، ‌سرزنش خویشتن و انزوای اجتماعی را نیز به دنبال دارد . پرورش یافتن در یک خانواده بی کفایت نیز از جمله عوامل مهم ابتلا به افسردگی در سالهای بعدی عمر به حساب می آید .
فقر و پائین بودن سطح زندگی نیز دستاوردهایی جز فشارهای روانی ، انزواطلبی ، عدم دستیابی به منابع جدید را به همراه نخواهد داشت . در بین افراد کم درآمد ناامیدی ، ناراحتی و نارضایتیبه ویژه کسانی که مورد حمایت اجتماعی قرار نگرفته اند ، رواج دارد .

سالخوردگی و افسردگی

در دوره ی‌سالخوردگی ، زمانی که فرزندان یکی پس از دیگری خانه و خانواده را ترک می کنند، زن با یک خانه ی تهی مواجه خواهد شد . برخی از زنان که مستعد ابتلا بهبیماریافسردگی هستند، با از دست دادن هویت و هدف زندگی روبه رو می شوند . البته بسیاری از سالمندان از زندگی خود رضایت دارند و آنچه اهمیت دارد این است که نباید افسردگی را با واکنش های طبیعی ناشی از مشکلات اقتصادی ، جسمی و اجتماعی اشتباه کرد .

علائم افسردگی

1) شکایات مختلف جسمی و دردهای پراکنده
2) احساس خستگی دائم
3) سوء هاضمه و یبوست
4) اختلالات قاعدگی و جنسی
5) عدم احساس شادی و نشاط
6) لذت نبردن از زندگی
7) زودرنجی
8) از دست دادن توانایی انجام کارهای روزمره
9) کم خوابی و کم اشتهایی و گاهی برعکس
10) از دست دادن قدرت تصمیم گیری
11) احساس بی ارزشی و بی کفایتی
12) اشتغالات ذهنی دائمی درباره مرگ
13) اقدام به خودکشی

علل پیدایش افسردگی

? عوامل زیستی
? روانی اجتماعی
? زمینه ژنتیکی
? از دست دادن افراد مهم زندگی در دوران کودکی
? کم کاریغدهتیروئید
? طلاق
? مرگ همسر ، فرزندان یا نزدیکان

درمان افسردگی

با وجود همه دانستنی ها درباره افسردگی ، باید دانست که این بیماری قابل درمان است و حتی شدیدترین نوع آن نیز به درمان پاسخ خواهد داد . در واقع ، بخشی از ناامیدی ناشی ازافسردگی سبب می شود که فرد درمان پذیر بودن بیماری را باور نکند . لازم است که اطلاعات کافی درباره تأثیر مثبت راه های درمانی جدید در اختیار مبتلایان گذاشته شود تا درمان را زودتر شروع کنند .
اگر چه راه های درمانی متعدد هرگز نمی توانند در حد قابل توجهی ، توان فرد را برای مقابله با دشواری ها و دست و پنجه نرم کردن با مشکلات و ناملایمات افزایش دهند و به او کمک کنند که از زندگی خود لذت ببرند .
نخستینگام،‌آزمایش های تشخیصی وگام بعدی ارزیابی روانشناسی است . درمان دارویی رایج ترین شیوه درمانی است . درمان گیاهی ، روان درمانی نیز از جمله راه های درمانی هستند .

روشهای درمانی

درمان های رایج در افسردگی به دو گروه عمده تقسیم می شوند:
1) درمان های غیر داروییمانند: روان درمانی و رفتار درمانی
2) درمان های داروئی و جسمی از قبیل داروهای ضد افسردگی و الکتروشوک که بیمار در شرایط حاد ، باید حتماً در بیمارستان بستری شود .
در موارد خفیف یا واکنشی ، نیازی به تجویز دارو نیست و روان درمانی ، افزایش ارتباطات اجتماعی و حمایت اجتماعی کافی است . بیمار افسرده را باید تشویق کرد تا در زندگی نقطه امید و اتکا پیدا کند . مانند: اعتقادات مذهبی ، تشکیل خانواده و غیره؛ خانواده نیز باید از زدن برچسب تنبلی و سرکشی به بیمار جداً خودداری کنند .
خوشبختانه امروزه درمانهای داروئی بسیار مؤثر و کم عارضه ای برای درمان افسردگی وجود دارد ، البته تشخیص بیماری ، ‌انتخاب نوع دارو و مدت درمان بر عهده پزشک معالج می باشد .
در طول مدت درمان ، بیمار و خانواده او باید همکاری کامل در مصرف دارو داشته و از قطع زود هنگام دارو خودداری نمایند .
باید دانست که داروهای ضد افسردگی ،‌ اعتیادآور نیستند و عوارض چندانی نیز ندارند . مصرف به موقع دارو به مقدار لازم و مدت کافی ، می تواند بسیاری از بیماران را نجات دهد .
لازم به یادآوری است که داروهای ضد افسردگی باید به مدت طولانی ( چند ماهه ) و تحت نظر پزشک مصرف شوند تا اثرات مطلوب خود را نشان دهد .

عقل زنان
نویسنده:آیت الله جوادی آملی
1 ـ آیا طبق حدیث شریف علوی که فرمود: »عقول النساء فی جمالهنّ و جمال الرّجال فی عقولهم« عقل زن در جمال او و جمال مرد در عقل او خلاصه می‏شود، تا وسیله‏ای برای سرزنش زن و برتری مرد باشد؟
برای پاسخ به این سؤال لازم است به این نکته توجّه کنید که: زیور جان آدمی به ایمان است نه چیز دیگر، چنان که خدای سبحان فرمود: (حَبَّبَ اِلَیْکُمُ الْایمانَ و زَیَّنَهُ فی قُلُوبِکُمْ) خدا ایمان را برای شما دوست داشتنی گردانید و آن را در دل‏های شما زینت داد. و چون روح انسان مجرد است نه مادّی و ایمان نیز امری است معنوی، این امر معنوی یعنی ایمان، مایه جمال و زیبائی آن امر مجرد یعنی جان انسانی شده است و از آنجا که خصوصیت ذکورت و انوثت در حقیقت انسان) که همان جان اوست) و ایمان و مانند آن تأثیری ندارد یعنی حقیقت انسان و ایمان و امثال آن نه مؤنث است نه مذکر، بلکه امری مجرد است که در زن و مرد یکسان می‏باشد؛ بنابراین از حدیث شریف علوی که فرمود: »عقول...« می‏توان معنای دستوری فهمید نه معنای وصفی، یعنی منظور آن نباشد که حدیث شریف در توصیف دو صنف از انسان باشد که عقل زن در جمال او خلاصه شود و جنبه سرزنش داشته باشد و جمال مرد در عقل او تعبیه شود و عنوان ستایش بگیرد، بلکه ممکن است معنای آن دستور، یا وصف سازنده باشد. به بیان دیگر زن موظف است و یا می‏تواند عقل و اندیشه انسانی خویش را در ظرافت عاطفه و زیبایی گفتار و رفتار و کیفیت محاوره و نحوه برخورد و نظائر آن ارائه دهد چنانکه مرد موظف است و می‏تواند هنر خود را در اندیشه انسانی و تفکر عقلانی خویش متجلی سازد.
‏زن تحصیل کرده و آگاه به معارف ایثار و شهادت توان آن را دارد که در نقش مادری مهربان، فرزندش را تشویق به جهاد کند و در بدرقه او هنگام عزیمت به جبهه، عقل طریف خود را در جامه هنر ظریف ارائه دهد. یا هنگام استقبال فرزندش که از جبهه و میدان رزم، پیروزمندانه برگشته است اندیشه وزین عقلی خود را در لباس زیبای شوق و نظایر آن نشان دهد. هرگز این ظرایف هنری که تَمَثُّل عینی طرایف عقلی است برای مردان هنرمند میسّر نخواهد بود. خلاصه آنکه زن باید حکمت را در ظرایف هنر ارائه دهد و مرد بالعکس باید ظرایف هنر را در طرایف حکمت جلوه گر کند یعنی جلال زن در جمال او نهفته است و جمال مرد در جلال او متجلّی شده است و این توزیع کار نه نکوهشی برای زن است و نه ستایشی است برای مرد. بلکه رهنمود و دستور عملی هر یک از آنهاست تا هر کس به کار خاص خویش مأمور باشد و در صورت امتثال دستور مخصوص خود، درخور ستایش گردد و در صورت تمرّد از آن، مستحق نکوهش شود. پس تفاوت زن و مرد در نحوه ارائه اندیشه‏های درست ظهور می‏نماید وگرنه زن نیز چون مرد شایستگی فراگیری علوم و معارف را داشته و مستحق تقدیر است.
مطلب دیگری که باید به آن توجّه داشت این است که دو گونه عقل داریم: عقل نظری و عقل عملی. انسان با عقل نظری می‏فهمد و با عقل عملی کار انجام می‏دهد. یقین، جزم، ظن و گمان، وهم، خیال و مانند آن جزو شؤون عقل نظری است؛ امّا نیّت، عزم، اخلاص و اراده، محبت، تولی، تبرّی، تقوی و عدل و مانند آن جزو عقل عملی است و همین عقل عملی هم معیار فضیلت در انسان است. عقل نظری معیار اعلمیت انسان و عقل عملی معیار کرامت و افضلیت انسان است. (اِنَّ اَکْرَمَکُمْ عِنْدَ اللَّهِ اَتْقیکُمْ)4 و این‏که در روایت آمده است که »عقول النساء فی جمالهن و...« اشاره به عقل نظری است نه عقل عملی. یعنی اگر بین مرد و زن تفاوتی از نظر عقلی باشد در مورد عقل نظری یا ابزاری است نه عقل عملی.
عقل نظری، عقلی است که انسان با او بتواند علوم حوزوی و دانشگاهی را فراهم کند تا چرخ دنیا بچرخد و این هم معیار فضیلت انسان (مردها) نیست. بلکه معیار فضیلت انسان، عقلی عملی است که در تعریف آن آمده است »عُبِدُ بِهِ الرَّحْمنُ وَ اکْتُسِبَ بِهِ الجَنان«
انسان بوسیله آن خدا را عبادت می‏کند و بهشت را کسب می‏نماید و به مقام قرب می‏رسد و این عقل هم در مرد و زن تفاوتی ندارد. بنابراین اگر کسی خواست بین زن و مرد داوری کند نباید عقل به معنای علم مصطلح را معیار قرار دهد (یعنی عقل نظری را) بلکه باید عقل عملی را که وسیله قرب انسان و معیار فضیلت است معیار قرار دهد و در این صورت است که جمال مرد و زن هر دو در عقلی است که »عبد به الرحمان و اکتسب به الجنان« و در این‏صورت، هم »جمال الرجال فی عقولهم« و هم »جمال النساء فی عقولهنّ« می‏باشد.
2 ـ گاهی گفته می‏شود که عقل مرد بیش از عقل زن است و تجارب گذشته و حال نیز مؤید این مطلب می‏باشد آیا چنین گفته‏ای صحیح است؟
این موضوع را مرحوم علامه طباطبایی1 در تفسیر شریف المیزان آورده و مشخص فرموده‏اند، آن عقلی که در مرد بیش از زن است یک فضیلت زائده است نه معیار فضل و تا حدی نیز در پاسخ به سؤال اول مطرح گردید.
توضیح مطلب این‏که عدهّ‏ای گفته‏اند عقل در اسلام معیار کمال انسانی است یعنی هر کس که عاقلتر است به کمال انسانی نزدیک‏تر و نزد خدا مقرب‏تر است، و هر که از عقل دورتر است از کمال انسانی کم بهره‏تر و از مقام قرب الهی محرومتر است، بنابراین چون عقل در مرد بیش از زن است پس مردها بیش از زن‏ها به خدا نزدیک‏تر هستند. در صورتی که این استدلال تمام نیست بلکه مغالطه‏ای است که در اثر اشتراک لفظ رُخ می‏دهد.
چون عقل به صورت اشتراک لفظی بر معانی گوناگون اطلاق می‏شود، لذا باید اوّلاً، روشن شود کدام عقل معیار کمال انسانی و قرب الهی است و ثانیاً در کدام عقل، زن و مرد با یکدیگر اختلاف و تفاوت دارند؟
منشأ مغالطه آن است که گرچه گفته می‏شود که زن و مرد در عقل تفاوت دارند، و عقل معیار قرب الی اللّه است، و هر که عقلش بیشتر باشد به خدا نزدیک‏تر است، امّا عقلی که در مقدمه دوم ذکر می‏شود، غیر از عقلی است که در مقدمه اولی آمده است، به عبارت دیگر عقلی که در آن، زن و مرد اختلاف و تفاوت دارند غیر از عقلی است که مایه تقرب الی اللّه است.
اگر دو معنای عقل از هم جدا بشود، و دو مقدمه را با حفظ یک حد وسط کنار هم ذکر کنیم، می‏بینیم که هرگز نمی‏توان قیاسی ترتیب داد تا از آن، فضیلت مرد بر زن استنتاج شود، زیرا عقلی که در زن و مرد متفاوت است عقل نظری است که در نحوه مدیریت، در مسائل سیاسی، اقتصادی، علمی، تجربی، ریاضی و مانند آن دخیل است. و بر فرض هم که ثابت بشود دراین گونه از علوم و مسائل اجرایی، عقل مرد بیش از عقل زن است - که اثبات این مطلب نیز کار آسانی نیست - ولی این سؤال وجود خواهد داشت: آیا آن عقلی که مایه تقرب الی اللّه است همین عقلی است که بین زن و مرد مورد تمایز می‏باشد؟ آیا می‏توان گفت هر کس مسائل فیزیک، ریاضی، طب، طبیعی و مانند آن را بهتر بفهمد به خدا نزدیک‏تر است؟ آیا این عقل مایه تقرب است یا عقلی که »عبد به الرّحمان و اکتسب به الجنان« می‏باشد مایه تقرب است؟
چه بسا ممکن است مردی در علوم اجرایی بهتر از زن بفهمد امّا توان عقال کردن غرایز خویش را نداشته باشد. همه مذهب‏های باطلی که در برابر انبیا صف بستند به وسیله مردها جعل شد. اکثر متنبّی‏ها که در برابر انبیا به مبارزه مذهبی برخاستند، مرد بودند. قرآن کریم در مورد کسانی که نظیر فرعون مذهب‏های جعلی آوردند می‏فرماید: (یَقْدُمُ قَوْمَهُ یَومَ الْقِیامَةِ)10 آنان که پیشاپیش دیگران به جهنّم رفته و می‏روند آیا مردند یا زن؟
بنابراین، اگر کسی در مسائل علمی یا سیاسی و اجرایی فکر برتر داشت این نشانه تقرب الی اللّه نیست، بلکه یک فضیلت زاید است، زیرا: »ذاکَ عِلْمٌ لایَضُرُّ مَنْ جَهِلَهُ«11 علمی است که ندانستنش زیان نمی‏رساند.
اگر کسی ادّعا کند که عقل مرد در جنبه »یعبد به الرحمان و یکتسب به الجنان« قوی‏تر از زن است، هر گز اثبات آن مقدور نیست، چرا که نه تجربه آن را نشان می‏دهد و نه برهان آن را تأیید می‏کند. (ص 252 249 )
مضافاً این‏که همه کمالات به اندیشه‏های نظری وابسته نیست. زیرا که گاهی انسان خوب می‏فهمد امّا فهمش همراه با خشونت است. اگر انسان دو صنف است: بخشی محکم کارند به نام مرد، و بعضی ظریف کارند به نام زن، اسماء الهی هم دو صنف است و کمالات نیز از دو راه نصیب انسان می‏شود. بعضی از کمالات بر اساس جنگ و قوام و قیام و مبارزه و ستم ستیزی و مظهر قهر و جلال حق بودن است، و بعضی مظهر مهر و رأفت و عاطفه و محبت و جمال و لطف حق بودن است و اگر یکی از این دو صنف در خشونت و اندیشه قوی ترند، دلیلی بر آن نیست که در بخش‏های مهر، عاطفه، لطف، رأفت، صفا، صمیمیت و رقّت نیز قوی‏تر باشند.
ذات اقدس اله، عالم را بر محور محبت اداره می‏کند و بسیاری از آیات قرآن درس محبت می‏دهد و راه محبت را زن بهتر از مرد درک می‏کند. اگرچه راه قهر را ممکن است مرد بهتر از زن درک کند. (ص 222 – 217)
3 ـ آیا این گفته حضرت علی در بیان وهن عقول زنان است که فرمودند: »ایّاک و مشورة النساء فانَّ رأیهنّ الی اَفنٍ و عزمهنّ الی وهن« بپرهیز از مشورت با زنان، که رأی آنان ناقص و تصمیم آنان سست است. وکلاً چنین مسئله‏ای شامل حال تمام زنان اعم از تحصیل کرده و تحصیل نکرده است؟!
چنین تعبیر هایی به لحاظ غلبه خارجی موضوع در زمان بیان آن است. یعنی در آن زمان این صنف گرانقدر (یعنی زنان) از تعلیم و تربیت صحیح محروم بوده‏اند در صورتی که اگر شرایط درست برای فراگیری آن‏ها در صحنه تعلیم و تربیت فراهم شود اگر غلبه بر عکس نشود لااقل غلبه با مردان نخواهد بود تا منشأء نکوهش گردد. یعنی اگر زنان در پرتو تعلیم صحیح و تربیت وزین پرورش یابند و چون مردان بیاندیشند و چون رجال تعقّل و تدبّر داشته باشند تمایزی از این جهت با مردها ندارند و اگر گاهی تفاوت یافت شد، همانند تفاوتی است که در این مورد بین خود مردهإ؛ّّع‏ة نیز مشهود است.
مثلاً اگر زنان مستعد به حوزه‏ها و دانشگاه‏های علمی راه یابند و همانند مردان به فراگیری علوم بپردازند و در دروس مشترک آگاهی کامل یابند دیگر نمی‏توان گفت روایاتی که در نکوهش زنان آمده و احادیثی که در پرهیز از مشورت با آن‏ها وارد شده و اداله‏ای که در نارسایی عقول آنان رسیده اطلاق دارد و هیچگونه استثنایی نسبت به زنان دانشمند و محقق ندارد بلکه قطعاً این گونه زنان، مستثنی خواهند بود و در این زمینه تمایزی با مردها ندارند.
منبع:پرسمان